Підшлункова аденокарцинома, найпоширеніша форма раку підшлункової залози, є особливо небезпечною та важкою для лікування.

Більшість пухлин цього типу викликані мутаціями в гені KRAS, що призводить до швидкого поділу клітин, яке важко зупинити.

Дослідники з Університету Флориди A&M протестували сполуки, відомі як інгібітори поліізопренілованих цистеїнових амідів (PCAIs), щоб спробувати обійти проблеми, пов'язані з мутаціями KRAS.

Ці PCAIs були розроблені для порушення аномальних взаємодій білків, пов'язаних з сигналізацією мутантного KRAS, замість того, щоб націлюватися на одну мутацію KRAS.

У лабораторних тестах на клітинах раку підшлункової залози введення кількох PCAIs виявилося ефективним у порушенні стандартного плану мутації KRAS.

Сполука з назвою NSL-YHJ-2-27 продемонструвала найкращі результати, блокуючи понад 90% міграції ракових клітин навіть при низьких концентраціях.

Дослідження показали, що PCAIs активують гени, які пригнічують рак, і знижують активність генів, що сприяють його поширенню.

Ці сполуки також зменшили рівень білків, що беруть участь у русі клітин, і порушили актинові філаменти, які підтримують форму клітин і дозволяють їм вторгатися в навколишні тканини.

Дослідники сподіваються, що цей підхід може призвести до лікування для кількох типів раку, пов'язаних з мутаціями KRAS.

Цікавий факт

Мутації в гені KRAS пов'язані з приблизно 30% усіх ракових захворювань з солідними пухлинами, включаючи колоректальний та легеневий рак.