Відомий політик Бенджамін Франклін колись сказав, що смерть і податки — це єдині дві певності в житті. Хоча багато людей намагаються уникнути сплати податків, ніхто ще не навчився жити вічно.Проте науковці з Китаю виявили зв'язок між довголіттям і певним ферментом, відомим як аспарагінова ендопептидаза (AEP), або легумаїн. Цей фермент відповідає за розщеплення інших білків і підтримку різних процесів в організмі, але з віком його активність зростає, що може призводити до проблем.Зокрема, надмірна активність AEP пов'язана з багатьма проблемами зі здоров'ям, такими як хвороба Альцгеймера та пошкодження ДНК. Тому дослідники вирішили перевірити, чи може блокування цього ферменту подовжити життя та покращити здоров'я в старшому віці.У дослідженні, опублікованому в iScience, виявлено, що інгібування AEP збільшило середню тривалість життя мишей. Більш того, миші, які отримували лікування, показали кращі результати в тестах на пам'ять і виглядали фізично здоровішими.Дослідники додали інгібітор AEP під назвою #11a до їжі деяких мишей, порівнюючи їх з контрольною групою. Всі миші були приблизно 18 місяців на початку дослідження, що є середнім або старшим віком для мишей.Неліковані миші жили в середньому до 24 місяців, тоді як миші, які отримували #11a, в середньому доживали до 28 місяців, що на 4 місяці більше. Це означає збільшення тривалості життя на 17%.Також спостерігалися позитивні зміни: група, яка отримувала #11a, показала менше ознак старіння, краще справлялася з фізичними навантаженнями, тестами на силу та пам'ять, а також покращила метаболічне здоров'я.Дослідники також помітили менше ознак запалення та старіння клітин у мишей з інгібованим AEP. Це свідчить про те, що зменшення активності цього ферменту може суттєво вплинути на здоров'я.Наступним кроком у дослідженні буде з'ясування, чому блокування AEP призводить до таких змін. Автори дослідження вважають, що надмірна активність AEP може пошкоджувати інші білки, які захищають клітини від старіння, але для цього потрібні додаткові дослідження.Цікавий фактДослідження показали, що блокування AEP може не лише подовжити життя, але й покращити якість життя, зменшуючи ризик розвитку хвороб, пов'язаних зі старінням.

Гамма-сплески (GRBs) є одними з найенергійніших космічних подій з часів Великого вибуху, випромінюючи найенергійніший тип радіації — гамма-промені. Вони можуть мати величезний вплив на навколишнє середовище, навіть здатні стерти життя на планетах.Гамма-сплески поділяються на короткочасні, які тривають менше двох секунд, і довгочасні, що тривають більше двох секунд. Короткі сплески, як правило, виникають внаслідок зіткнень компактних небесних об'єктів, таких як нейтронні зірки та чорні діри. Довгі сплески зазвичай пов'язані з колапсом наднових зірок, які можуть бути в десятки разів масивнішими за Сонце.Нещодавно астрономи зафіксували подію, яка не схожа на жодну іншу: короткий і довгий гамма-сплески, які сталися всього через чотири хвилини один від одного. Ця подія, названа GRB 160425A, описана в статті, опублікованій в Nature Astronomy.Це єдиний відомий випадок з такими незвичайними характеристиками. Астроном Бінг Чжан з Гонконгського університету зазначив, що ймовірність того, що ці два сплески сталися одночасно, настільки мала, що потрібно визнати, що вони мають спільне походження.Сплески були виявлені 25 квітня 2016 року обсерваторією Ніла Герхелса Свіфт, оскільки атмосфера Землі є непрозорою для гамма-променів. Їхня світло досягло нас приблизно через 5,5 мільярдів років, що означає, що ця подія сталася майже за мільярд років до формування нашої Сонячної системи.Перший сплеск, названий G1, тривав всього 1,7 секунди і пов'язаний з походженням від злиття, тоді як другий сплеск, G2, тривав 51,2 секунди і пов'язаний з колапсом зірки. Загалом, це відкриття є унікальним, оскільки поєднує три особливості: два окремі сплески, тихий проміжок між ними та те, що це різні типи гамма-сплесків.Цікавий фактГамма-сплески можуть випромінювати енергію, еквівалентну енергії, яку Сонце випромінює за всю свою історію, за дуже короткий проміжок часу.

Фраза "час - це мозок" підкреслює терміновість лікування інсультів, акцентуючи на тому, як швидка реакція може значно покращити шанси на відновлення.Зазвичай пацієнт з інсультом втрачає приблизно 1,9 мільйона нейронів за кожну хвилину, поки інсульт залишається без лікування, а також 14 мільярдів синапсів і 12 кілометрів мієлінізованих волокон.Проте інсульти не завжди виявляються на ранніх стадіях. З різних причин люди іноді звертаються за медичною допомогою через кілька годин або навіть днів після початку інсульту, що може обмежити можливості лікування.Згідно з новим дослідженням, вікно лікування для певних інсультів може бути довшим, ніж вважалося раніше, хоча з деякими важливими застереженнями.Інсульт відбувається, коли кров перестає надходити до частини мозку - або через перешкоду в кровообігу (ішемічний інсульт), або через кровотечу (геморагічний інсульт) - що призводить до загибелі клітин.Багато ішемічних інсультів викликані тромбами, які блокують кровотік до мозку, і їх лікують, намагаючись усунути блокаду та відновити кровообіг.Це може бути зроблено за допомогою тромболізису, що передбачає розчинення тромбу за допомогою медикаментів, або за допомогою тромбекто́мії, процедури механічного видалення тромбу з кровоносної судини.Тромболізис традиційно рекомендується протягом перших кількох годин після початку інсульту, хоча дослідження показують, що він може бути ефективним і для деяких пацієнтів з рятівною мозковою тканиною.Тромбекто́мія часто виконується ендоваскулярно, з катетером, введеним у кровоносну судину пацієнта, щоб допомогти лікарям отримати доступ до блокади та видалити її, і є стандартним лікуванням для видалення оклюзій у великих судинах.Ендоваскулярна тромбекто́мія є встановленим лікуванням для гострого ішемічного інсульту, і хоча раніше вважалося, що вона допомагає лише в перші кілька годин після початку інсульту, дослідження розширило це вікно лікування до 24 годин.Нещодавно дослідження показало, що ендоваскулярна тромбекто́мія може приносити користь навіть після 24-годинного вікна, хоча це залишається невизначеним.Щоб дослідити цю можливість, автори нового дослідження провели відкритий рандомізований експеримент з оцінкою результатів у 35 комплексних інсультних центрах у Китаї.Між листопадом 2022 року та груднем 2025 року дослідники перевірили 1 088 пацієнтів на відповідність критеріям. Це включало вимогу, щоб вони прибули до участі в інсультному центрі через 24-72 години після початку симптомів або після того, як їх востаннє бачили здоровими, і щоб мозкові сканування показали тканину, яку ще можна врятувати.Це дало 341 учасника, яких дослідники випадковим чином розділили на дві групи, і після того, як п'ятеро вийшли, залишилося 336. Група втручання отримала ендоваскулярну терапію плюс стандартну медичну допомогу, тоді як контрольна група отримала лише стандартну медичну допомогу.Через 90 днів результати загалом були на користь ендоваскулярної терапії, хоча ефект лікування варіювався залежно від місця оклюзії та її походження.Шанси на кращий функціональний результат, здається, вищі у пацієнтів з оклюзією внутрішньої сонної артерії, ніж у тих, у кого оклюзія середньої мозкової артерії, і вищі у тих, хто має незначну атеросклерозу, ніж у тих, хто має атеросклероз великих артерій."Серед пацієнтів, які звернулися через 24-72 години після гострого ішемічного інсульту з оклюзією великих судин передньої циркуляції та мали візуалізаційно ідентифіковану рятівну тканину, ендоваскулярна терапія призвела до кращих функціональних результатів, ніж стандартна допомога," - пишуть дослідники.Але є важливе застереження: ендоваскулярна терапія супроводжувалася вищим ризиком внутрішньочерепної геморагії (кровотечі в мозку) та смерті для цих пацієнтів.Протягом 90 днів 6 відсотків групи втручання померли, у порівнянні з 1,8 відсотка контрольної групи, хоча з лише 13 смертями загалом випадковість не може бути виключена як причина цієї різниці.Внутрішньочерепна геморагія сталася у 28,3 відсотка групи втручання, виявили дослідження, у порівнянні з 5,5 відсотка контрольної групи.Симптоматична внутрішньочерепна геморагія сталася у 4,8 відсотка групи втручання і зовсім не спостерігалася серед контрольних учасників.Серйозні побічні ефекти також були більш поширені в групі втручання (22 відсотки), ніж у контрольній групі (13,1 відсотка)."Тому необхідно обережно оцінювати баланс потенційних переваг і шкоди від втручання, коли пацієнти перебувають у пізньому часовому вікні," - пишуть автори.Дослідження було опубліковано в The New England Journal of Medicine.Цікавий фактДослідження показують, що своєчасне лікування інсульту може зберегти до 1,9 мільйона нейронів за кожну хвилину, що проходить без лікування.

Чи замислювалися ви, чому після прогулянки прохолодним осіннім ранком, чи навіть після короткого холодного душу, почуваєтеся бадьоріше, а шкіра наче оживає? Можливо, справа не лише у психологічному ефекті. Науковці роками підозрювали, що помірний холод не просто тонізує, а запускає якісь глибинні процеси в організмі, що можуть впливати на довголіття. І ось, 21 жовтня 2026 року, журнал Nature опублікував дослідження, яке нарешті розкрило одну з таких таємниць, вказавши на несподіваний молекулярний шлях, що здатен продовжити життя. Повідомляє T4 з посиланням на sciencealert.com. Чому легкий холод – це більше, ніж просто відчуття Ідея про те, що холод може подовжувати життя, не нова. Вона витає в наукових колах вже понад століття, підтверджуючись спостереженнями за різними організмами – від крихітних червів до риб та гризунів. Проте, як саме це працює, залишалося загадкою. Дехто вважав, що холод просто уповільнює метаболізм, наче прискорюючи плівку життя. Але останні дослідження дедалі частіше вказують, що це не пасивний процес уповільнення, а активна біологічна реакція організму, що запускає специфічні механізми виживання та підтримки здоров’я. Тут є нюанс: йдеться саме про помірний холод. Наприклад, температура нижче +7°C може вже створювати проблеми для дрібних кровоносних судин людини, але комфортний для червів помірний холод (близько 15°C) здатен запустити справжню молекулярну магію. Цікаво, що вологість повітря теж відіграє роль: у сухому кліматі той самий холод переноситься легше, ніж у вологому, що теж впливає на реакцію організму. Вчені розкрили прихований молекулярний шлях, що подовжує життя завдяки холоду. Фото: sciencealert.com BH2: таємний агент для здорових клітин Команда молекулярного біолога Девіда Вільчеса з Університету Кельна, що займається вивченням старіння, заглибилася у цю проблему. Вони зосередились на нематодах Caenorhabditis elegans – мікроскопічних червах, які є зручною моделлю для вивчення старіння. Вже кілька років тому вони помітили, що холод допомагає цим червам позбуватися шкідливих білкових згустків, активуючи “сміттєпереробні” системи клітини – протеасоми. У новому дослідженні, що вийшло у Nature в жовтні 2026 року, Вільчес та його колеги виявили, що помірний холод стимулює вироблення ферменту CAT-4 переважно в м’язах червів. Цей фермент, своєю чергою, запускає синтез метаболіту дигідробіоптерину, або просто BH2. І ось тут починається найцікавіше. Вироблений BH2 транспортується до інших тканин тіла, де перетворюється на ще одну біоактивну молекулу – тетрагідробіоптерин (BH4). А вже BH4 дозволяє ферменту PAH-1 виробляти важливу амінокислоту – тирозин. Цей складний каскад реакцій підтримує так званий протеостаз – здатність клітин підтримувати білки у нормальному функціональному стані. Коли білки ламаються або неправильно згортаються, вони можуть утворювати шкідливі агрегати, що пов’язані з багатьма віковими хворобами. У моделі хвороби Гантінгтона на нематодах, цей шлях пригнічував агрегацію шкідливих білків, що наочно показує його захисну функцію. До речі, недавні дослідження 2026 року також показали, що м’язова сила часто точніше прогнозує тривалість життя, ніж індекс маси тіла. Це непрямо підтверджує важливість м’язів, які, як бачимо, є ключовим гравцем у цьому “холодному” механізмі довголіття. Холод без холоду: революційний підхід до довголіття Найбільш захоплива частина дослідження полягає в тому, що для активації цього шляху не обов’язково бути на холоді. Вчені спробували генетично підвищити рівень CAT-4 у м’язах червів – і отримали подовження їхнього життя навіть за звичайної або навіть вищої температури! Це справді революційно, адже відкриває нові можливості для терапевтичних підходів. Уявіть собі: ми могли б відтворити частину переваг холоду без дискомфорту низьких температур. Якщо цей механізм працює у людини, це означає, що, цілеспрямовано впливаючи на один тип тканин, наприклад, м’язи, можна отримати позитивний ефект для всього організму. Дослідники вже перевірили це на людських клітинах, модифікованих для розвитку хвороб Гантінгтона та бічного аміотрофічного склерозу (БАС). Додавання BH2 до цих клітин зменшило накопичення аномальних білків. А комбінація BH2 та тирозину знизила ознаки програмованої клітинної смерті в уражених мотонейронах. Це дає надію, що відкритий шлях може захищати і від нейродегенеративних захворювань. Звісно, від досліджень на червах та клітинах до лікування людей ще довгий шлях, але розуміння цих механізмів – величезний крок вперед. FAQ: Відповіді на ваші питання про холод і довголіття Чи можна просто мерзнути, щоб жити довше? Ні, це не так працює. Дослідження показує, що справа не в простому “мерзненні” чи уповільненні, а в активації конкретного, складного молекулярного шляху. Некритичний вплив холоду може бути небезпечним для здоров’я, тому слід уникати переохолодження. Яка температура вважається “помірним холодом”, що продовжує життя? У дослідженні на червах C. elegans ефективною виявилася температура близько 15°C. Для людини поняття “помірного холоду” буде іншим і може варіюватися. Наприклад, відомо, що навіть при плюсовій температурі нижче +7°C вже можуть виникати проблеми зі здоров’ям, особливо для дрібних кровоносних судин. Тому ключове слово тут – помірність і комфорт для організму, а не екстремальні умови. Коли чекати ліків, що імітують переваги холоду? Поки що це питання віддаленого майбутнього. Дослідження перебуває на ранніх стадіях і проводилося на червах та людських клітинах у лабораторії. Потрібно провести багато додаткових досліджень, щоб зрозуміти, як безпечно та ефективно перенести ці знання на живих людей. Але результати дуже обнадійливі. Чи допомагає кріотерапія чи загартовування подовжити життя? Кріотерапія та загартовування мають свої доведені переваги. Наприклад, короткий сеанс кріотерапії (2-4 хвилини), як показують дані 2026 року, може впливати на лейкоцити, а загартовування підвищує імунітет та знижує ризики застудних захворювань, а також допомагає спалювати калорії, оскільки організм витрачає енергію на вироблення тепла. Хоча це окремі механізми від описаного молекулярного шляху, вони все одно підкреслюють ширші позитивні ефекти помірного холодового впливу на організм. Отже, ми стоїмо на порозі нового розуміння того, як наші тіла реагують на зовнішні фактори. Можливо, невдовзі ми зможемо “обдурити” старіння, активувавши цей молекулярний шлях за допомогою таблетки, а не холодного вітру. Майбутнє довголіття може бути не таким вже й “морозильним”, як ми уявляли.The post Вчені розкрили прихований молекулярний шлях, що подовжує життя завдяки холоду first appeared on T4 - сучасні технології та наука.

Коли мова йде про здоров'я, не всі температури однакові.Дослідження показують, що холодні температури мають загадковий позитивний вплив на тривалість життя, допомагаючи підвищити метаболізм та надаючи позитивний вплив на клітинному рівні.З іншого боку, надмірне тепло, здається, не приносить користі людському організму.Але що ж такого корисного в холоді?У новому дослідженні в Nature вчені виявили механізм, який сприяє цьому ефекту, зумовленому метаболічною речовиною, відомою як дігідробіоптерин (BH2)."Ми раді показати, що помірно холодні температури викликають значне виробництво специфічного метаболіту, BH2, який синтезується, зберігається та вивільняється м'язовою тканиною", - говорить молекулярний біолог Девід Вільчез з Університету Кельна в Німеччині."BH2 потім переноситься в інші частини тіла, де допомагає підтримувати гомеостаз білків і сприяє здоров'ю тканин під час старіння".Хоча вчені знали, що холодні температури підвищують тривалість життя у тварин, включаючи черв'яків, мурах, риб і гризунів, дослідники не були впевнені, як холод впливає на це.Спочатку вчені припускали, що це може бути наслідком пасивних термодинамічних ефектів, але останні дослідження показують, що тривалість життя, викликана холодом, є активно регульованим процесом в організмі, що запускає специфічні біологічні шляхи, які допомагають організмам виживати.Кілька років тому Вільчез і його колеги виявили, що холодні температури призводять до видалення шкідливих білкових скупчень у черв'яках Caenorhabditis elegans, активуючи клітинні структури, відомі як протеасоми, які розщеплюють білкові відходи.У новій роботі дослідники досліджували системні сигнали, що стоять за такими реакціями, припускаючи, що метаболіти – маленькі молекули, що виробляються метаболічними процесами – можуть бути залучені.У експериментах з C. elegans дослідники виявили, що вплив помірно холодних температур (15 °C, або 59 °F, що подовжує тривалість життя у черв'яків) збільшує виробництво ферменту, відомого як CAT–4, переважно в м'язах черв'яків, що, в свою чергу, стимулює виробництво метаболіту BH2.Після виробництва BH2 переноситься в інші тканини, де перетворюється на біоактивну молекулу, відому як тетрагідробіоптерин (BH4), яка дозволяє ферменту PAH–1 виробляти амінокислоту тирозин.Команда виявила, що порушення цього шляху зменшило переваги тривалості життя, спостережувані у черв'яків, які піддавалися холоду, що свідчить про те, що ефекти тривалості життя нижчих температур не є просто пасивним наслідком сповільненого метаболізму, а частково зумовлені активно регульованим біологічним процесом, що починається з м'язових клітин.У окремих експериментах дослідники виявили, що виявлений шлях також підвищує здоровий гомеостаз білків, пригнічуючи агрегацію шкідливих білків у моделі черв'яка хвороби Гентінгтона."Ці результати свідчать про те, що специфічне націлювання на одну тканину, таку як м'язи, може забезпечити захист для всього організму", - говорить Вільчез."Це відкриває нові можливості для терапевтичних підходів".Можливо, найцікавіше, що дослідники виявили докази, що свідчать про те, що холодні температури не є необхідними для роботи цього шляху.Штучно підвищивши рівень CAT–4 у м'язах черв'яків, команда змогла подовжити їх тривалість життя навіть при нормальних або тепліших температурах, що свідчить про можливість відтворення деяких переваг холоду без зниження температури тіла."Ми були щиро здивовані, коли виявили, що добавка значно подовжила тривалість життя, навіть при стандартних і тепліших температурах", - говорить Вільчез."Подальші експерименти на клітинах людини спонукають нас шукати лікування, яке імітує корисні ефекти холоду без необхідності змінювати температуру тіла".У окремих експериментах з людськими клітинами, які були спроектовані для розвитку білків, пов'язаних з хворобою Гентінгтона та аміотрофічною бічною склерозом (ALS), дослідники виявили, що добавка клітин BH2 зменшила накопичення аномальних білків.Крім того, ще один експеримент показав, що добавка BH2 і тирозину зменшила ознаки програмованої загибелі клітин у людських моторних нейронах з мутацією, пов'язаною з ALS, що свідчить про те, що цей шлях також може допомогти захистити від нейродегенерації.Варто підкреслити, що поки що ці результати були показані лише в експериментах з нематодами та людськими клітинами, і нам потрібно ще багато досліджень, перш ніж ми зможемо подумати про те, як ці ефекти можуть бути безпечно перенесені на живих пацієнтів.Але результати показують, що ми наближаємося до розуміння того, як холод забезпечує свої ефекти тривалості життя, і одного дня ми можемо зуміти це зробити.Результати дослідження опубліковані в Nature.Цікавий фактДослідження показують, що холодні температури можуть не лише подовжувати життя, але й покращувати загальний стан здоров'я, активуючи корисні метаболічні процеси.

Фабричні спортивні автомобілі ускладнили життя тюнерам. Коли виробники вже пропонують неймовірну потужність, агресивний стиль та широкий вибір персоналізації, модернізація на вторинному ринку повинна запропонувати щось дійсно унікальне.Відповідь ABT - це RS5-R. Обмежена до 130 екземплярів, ця модель отримала більше потужності, значну карбонову обробку та відповідний пакет шасі.ABT RS5-R підвищує гібридну потужність до 720 к.с.Стандартна RS5 має 630 к.с. (470 кВт), але модернізація ABT Power S підвищує загальну потужність до 710 к.с. (530 кВт). Крутний момент зростає з приблизно 826 Нм до 904 Нм.Двигун V6 з подвійним турбонаддувом забезпечує 583 к.с. (435 кВт) з цієї загальної потужності. ABT не надала детальної інформації про зміни в двигуні, тому точний обсяг модифікацій залишається невідомим. Оновлена система вимагає використання супер бензину.Це дає RS5-R ще 8 к.с. у порівнянні з заводською версією. Хоча деталі про прискорення або максимальну швидкість не надані, додаткова потужність повинна значно підвищити динаміку вже швидкої Audi.Карбоновий кузов підвищує агресивністьRS5 вже має значну присутність на дорозі. ABT доповнює це своїм переднім спойлером, бічними спойлерами, вентиляційними отворами на крилах, капотами дзеркал та заднім спойлером.Покупці можуть вибрати між глянцевим відкритим карбоном та матовим камуфляжним покриттям. Жоден з варіантів не підійде тим, хто хоче непомітно пересуватися в потоці.Avant виглядає особливо добре з цими модифікаціями, з подовженим дахом та більшим заднім спойлером, що надає модифікаціям більш цілісний вигляд. Седан отримує свій власний задній спойлер в рамках конверсії.Ковані колеса та модернізована підвіскаABT поєднує кузов з 22-дюймовими кованими колесами, пружинами зниження та модернізованими стабілізаторами.Мета - створити більш спортивну конфігурацію, поряд з нижчим положенням, яке вимагають більші колеса та додаткові аеродинамічні компоненти. Чи покращить це повсякденний баланс стандартної моделі, потрібно буде оцінити за кермом.Візуально, однак, результат залишає мало сумнівів щодо того, де ця RS5 знаходиться в ієрархії.Деталі інтер'єру з Alcantara та обмеженою серієюВсередині ABT додає більше Alcantara, карбонові перемикачі, брендовані пороги та нові килимки.Спеціальні знаки ідентифікують автомобіль як один з 130 екземплярів, нагадуючи про те, що це щось більше, ніж заводська RS5. Зміни слідують тому ж підходу, що й зовні: взяти початкову модель Audi та зробити її значно більш помітною.Пакет ABT RS5-R коштує €65,000Конверсія коштує €65,000 (приблизно 2 600 000 грн) з окремою покупкою Audi RS5.Це значна надбавка для автомобіля, який вже пропонує серйозну продуктивність прямо з заводу. Але привабливість RS5-R полягає в ексклюзивності, візуальному впливі та можливості володіти Audi, яка перевершує стандартний список опцій.Для 130 клієнтів це може бути достатньою причиною.Цікавий фактABT - це один з найвідоміших тюнерів Audi, який вже понад 120 років займається модифікацією автомобілів.

Якщо у вас був уявний друг, який супроводжував вас у дитинстві, ви, можливо, залишили його позаду, коли виросли. Але вчені виявили зв'язок між цим дитячим досвідом і відчуттям, яке деякі дорослі мають, коли відчувають, що хтось поруч, навіть коли вони самі.Це питання виходить за межі того, як ми уявляємо собі супутника: як ми починаємо відчувати, що вони ділять наш простір?Щоб дослідити це, вчені звернулися до спогадів дорослих про дитинство. Вони запитали людей, які пам'ятали своїх уявних друзів, про їхні спільні переживання, включаючи те, де ці супутники, здавалося, стояли.Цей аспект може допомогти пояснити, як уявлений персонаж отримує відчуття місця поруч з нами, і чи грає наша свідомість про власне тіло в цьому процесі.Команда проаналізувала відповіді 185 дорослих, які були залучені через Університет економіки в Туреччині і не мали психіатричних або неврологічних діагнозів. З них 45 пам'ятали про наявність уявного супутника.Усі учасники заповнили анкету, оцінюючи, як часто вони відчували іншу присутність без чітких сенсорних доказів протягом попереднього місяця. Ті, хто згадував уявних друзів, в середньому набрали 25.51 балів, у порівнянні з 20.07 в іншій групі, на шкалі від 15 до 75.Вищі бали означали частіші повідомлення про ці переживання. Різниця свідчить про те, що дорослі, які пам'ятали уявних супутників, були більш схильні відчувати присутність під час цього періоду.Спогади про дитинство також виявили просторову закономірність. Супутники найчастіше згадувалися попереду або поруч з тілом. З 114 оцінок відстані, в яких з'являлися супутники, 76 розмістили їх на відстані до 70 сантиметрів.Це ставить близько двох третин цих оцінок всередині вибраної межі дослідження для простору, що безпосередньо оточує тіло. Дослідники називають це периперсональним простором: найближча зона, яку ми використовуємо, коли досягаємо, рухаємося і взаємодіємо з іншими.Дослідники пропонують, що уявні супутники можуть бути пов'язані з тим, як мозок представляє тіло та його оточення, надаючи уявленому соціальному партнеру місце в цьому просторі.Раніше проведені експерименти з роботами, про які повідомляло ScienceAlert, пропонують підказку про те, як тілесні сигнали можуть сприяти відчуттю когось поруч.У цих експериментах учасники рухали своїми руками, поки робот торкався їх спин. Коли дослідники ввели коротку затримку між рухом і дотиком, деякі учасники відчували, що за ними стоїть інша людина.Пропоноване пояснення полягало в тому, що суперечливі сигнали змусили мозок приписати відчуття, що виникають від дій учасника, іншій особі.Нове дослідження пропонує, що дитячі уявні супутники та відчуття присутності у дорослих можуть бути пов'язані з тим, як ми сприймаємо свої тіла та навколишній простір. Однак існує цікава різниця в тому, де ці переживання, здається, відбуваються.У той час як уявні супутники зазвичай згадуються попереду або поруч з тілом, попередні дослідження зазвичай розміщують відчуття присутності дорослих позаду або поруч з ним.Одна з можливостей, яку піднімають дослідники, полягає в тому, що уявні друзі займають простір, придатний для особистої розмови та гри. Присутність позаду нас може включати неоднозначні тілесні відчуття, джерело яких ми не можемо негайно перевірити зору. Ці пояснення є гіпотезами; опитування не перевіряло їх безпосередньо.Результати також залежать від спогадів дорослих. Оскільки дослідники не спостерігали за дітьми, коли вони виростали, вони не можуть встановити, що уявні супутники викликають пізні відчуття присутності. Більшість учасників були жінками, усі були залучені через один університет, а просторовий результат залежав від аналітичних виборів.Учасники знали, що дослідження стосується уявних супутників, що могло збільшити асоціацію. Автори застерігають, що ефект може бути слабшим, якщо дослідження повторити без розкриття його теми під час набору.Результати не надають доказів існування привидів. Але вони пропонують спосіб дослідити, як мозок змушує нас відчувати, що ми ділимо простір з кимось.Спостереження за дітьми з часом може виявити, чи тенденція, що лежить в основі уявної дружби, триває в дорослому житті, і як це відчуття змінюється з віком. Цікавий фактДослідження показують, що уявні друзі можуть допомогти дітям розвивати соціальні навички та емоційний інтелект.

Звідки ми походили? Багато вчених вважають, що відповідь криється в космосі.Одна з давніх теорій, яка існує вже понад століття, стверджує, що життя на Землі могло виникнути з фрагментів преорганічної хімії, які прибули з космосу, можливо, доставлені далекими кометами.Цю ідею підтримує зростаюча кількість доказів, адже вчені виявили ознаки органічних молекул у кометах, що пролітають через космос, які теоретично могли б посіяти інгредієнти життя на світах, з якими вони контактують.Але згідно з новими симуляціями, шанси на те, що це дійсно сталося, є настільки малими, що межують з науковою фантастикою."Це досить романтична ідея, але наші результати свідчать про те, що це малоймовірно", - говорить астроном Річард Анслоу з Кембриджського університету.У новому дослідженні в Scientific Reports Анслоу та його колеги провели симуляції, щоб перевірити, що сталося б, якби комети, як припускалося, дійсно доставили преорганічні хімікати на Землю.У симуляціях вони зосередилися на ціаністі водню, молекулі, яка може допомогти синтезувати багато з будівельних блоків життя – включаючи ліпіди, цукри, нуклеобази та нуклеотиди.Ціаністий водень регулярно виявляється в кометах, і на сьогодні це єдина відома молекула, яка була знайдена в достатній кількості в кометах, спостережуваних у Сонячній системі, щоб вважатися преорганічно значущою.Але чи могла б гіпотетично родюча вантажівка ціаністого водню, безпечно доставлена на Землю кометою, пережити катастрофічний кінець своєї подорожі, коли її крижаний космічний корабель зіткнувся з Землею?Протягом 100 000 симуляцій, які були розроблені для відтворення умов раннього бомбардування Землі кометами, вчені виявили, що це вкрай малоймовірно.У 54% симуляцій жоден удар комети не доставив би достатню кількість ціаністого водню на поверхню Землі, оскільки комети розпадалися в атмосфері Землі, втрачаючи свій хімічний вантаж через тепло удару або вдаряючи в океани, де будь-який виживший ціаністий водень розбавлявся.Інші 46% симуляцій показують, що принаймні одна успішна комета могла б доставити достатню кількість молекули-постачальника на поверхню, але навіть ці успішні доставки пропонували б лише короткочасну можливість для преорганічної хімії.Звичайно, це лише симуляції, і результати не доводять, що це не сталося або не могло статися, але вони свідчать про те, що теорія кометного впливу є набагато менш ймовірною, ніж ми могли б усвідомлювати раніше."Це дійсно повинно бути випадковістю один на мільйон, адже не лише потрібно, щоб удар стався з точною швидкістю і під правильнім кутом, але також потрібно, щоб все сталося після цього, з точки зору концентрації та швидкості, з якою почалися хімічні процеси життя", - говорить Анслоу."Ми не можемо з упевненістю стверджувати, що це сталося саме так. Але це виглядає як дуже рідкісне явище – в кращому випадку, одноразовий випадок".Але просто тому, що розрахунки свідчать про те, що життя на Землі, ймовірно, не було посіяно хімікатами з комет, це не означає, що цей механізм не міг спрацювати на інших планетах.Цікаво, що дослідники виявили, що Марс насправді краще підходить для гіпотези кометного впливу, оскільки тонша атмосфера червоної планети та нижчі швидкості удару дозволяють здійснити понад п'ять разів більше успішних транспортувань, ніж на Землі.На відміну від цього, щільна атмосфера Венери знищила б більшість комет, навіть тих, що мають кілька кілометрів в діаметрі.Результати дослідження опубліковані в Scientific Reports.Цікавий фактДослідження показали, що комети можуть бути важливими для розуміння походження життя не лише на Землі, але й на інших планетах, таких як Марс.

{ "@context": "https://schema.org", "@type": "FAQPage", "mainEntity": [ { "@type": "Question", "name": "Чи справді лимон роз'їдає емаль одразу?", "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Ні, за один раз нічого не станеться. Ризик накопичується з регулярністю й залежить від стану покриття: ціла емаль стійкіша, подряпана - вразлива." } }, { "@type": "Question", "name": "А якщо в мікрохвильовці немає емалі, а тільки нержавійка?", "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "У таких моделях внутрішні стінки - це сталь із захисним шаром. Кислота в парі так само може пошкодити його, тож принцип той самий: волога без кислоти для регулярного догляду." } }, { "@type": "Question", "name": "Лимонна кислота з пакетика - те саме, що лимон?", "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Так, хімічно це та сама речовина, тільки концентрованіша. Для чищення парою вона навіть ризикованіша за свіжий фрукт." } }, { "@type": "Question", "name": "Як зрозуміти, що емаль уже пошкоджена?", "acceptedAnswer": { "@type": "Answer", "text": "Проведіть долонею по стінках: шорсткість, матові плями або темні цятки - сигнал. Далі варто чистити лише м'якими засобами й уникати абразивів. Якщо чесно, найбільша проблема цього лайфхака не в самому лимоні, а в тому, що його показують як універсальне рішення без жодних застережень. А ваша мікрохвильовка - це не тест на міцність емалі, а техніка, яку хочеться мати робочою ще років п'ять. Тож наступного разу, коли рука потягнеться до лимона, запитайте себе: ви прибираєте бруд чи прискорюєте заміну техніки?" } } ] } Уявіть суботній ранок, каструля з борщем уже на плиті, а всередині мікрохвильовки - засохлі бризки від учорашньої розігрітої пасти. Рука сама тягнеться до лимона: розрізати навпіл, кинути в миску з водою, увімкнути на десять хвилин - і бруд нібито відходить сам. Цей лайфхак гуляє десятками роликів, і виглядає він переконливо. Проблема в тому, що разом із брудом у ці десять хвилин зникає й шар емалі. Про це пише Pixelinform. Механізм простий, якщо розкласти його по полицях. Вода в мисці закипає, перетворюється на пару, а пара конденсується на стінках і розм’якшує жир та пригорілі залишки. Це справді працює - волога проникає в бруд і той відходить легше. Але лимон додає в цю пару лимонну кислоту, і ось тут починається нюанс. Гаряча пара з кислотою - це вже не просто вода, а розчин, який активно взаємодіє з поверхнею. Внутрішнє покриття мікрохвильовки - це не голий метал, а тонкий шар емалі або спеціальної фарби, нанесений на сталь. Саме він захищає метал від вологи й іржі. Що відбувається з емаллю під гарячою кислотою Кислота сама по собі не роз’їдає емаль миттєво - інакше виробники забороняли б будь-яке вологе прибирання. Небезпека в іншому: мікротріщини й подряпини. Вони з’являються навіть від акуратного використання - від ножа, що зачепив стінку, від абразивної губки, від різкого перепаду температур. У цих мікроскопічних борознах емалі немає, і метал оголений. Гаряча пара з лимонною кислотою потрапляє прямо туди - і починає повільно окислювати сталь під покриттям. Зовні це видно не одразу: спочатку з’являється матова пляма, потім темна цятка, а далі - іржа, яка розповзається під шаром емалі й відшаровує його. Тут є ще одна деталь, про яку рідко згадують у відеоінструкціях. Пара з кислотою, піднімаючись, осідає не лише на бічних стінках, а й на дверцятах - включно з металевою сіткою екрана й ущільнювачем. Гумовий ущільнювач від регулярного контакту з гарячою кислотою дубіє й втрачає еластичність, а через щілини дверцят пара потрапляє до електроніки. Ніхто не помічає цього за один раз. Але звичка чистити так щотижня працює як повільний розчинник для вашого покриття. Конкретний сценарій, який варто впізнати Мікрохвильовка, якій три-чотири роки. Внутрішня поверхня виглядає цілою, поки не провести долонею й не відчути шорсткість на одній зі стінок - то подряпини від виделки, якою колись діставали гарячу тарілку. Господиня регулярно чистить лимоном, бо це швидко й «екологічно». Через кілька місяців на цій самій стінці з’являється руда цятка. Техніка ще працює, але запах усередині змінюється, а покриття біля цятки починає лущитися. Ось так популярний лайфхак перетворюється на ремонт або заміну. Ще один нюанс, який стосується вже готових страв. Якщо мікрохвильовка з пошкодженою емаллю, оголений метал під покриттям починає іскрити під час роботи - особливо там, де є волога чи залишки їжі. Іскри - це вже не косметика, а реальний ризик для магнетрона й всієї електроніки. Як чистити правильно: безпечніша альтернатива кислоті Парою користуватися варто - просто без кислоти. Миска зі звичайною водою, десять хвилин на максимумі, потім ще п’ять, щоб конденсат осів, і м’яка ганчірка. Жир розм’якне так само добре. Для стійкого бруду краще взяти розчин харчової соди слабкої концентрації або спеціальний засіб для мікрохвильовок - вони мають нейтральний pH. Лимонний сік можна застосувати точково, на ганчірці, а не в парі: протерти й одразу змити чистою водою. Різниця в результаті мінімальна, а для покриття - принципова. Що зробити за 5 хвилин Вилийте в миску 300-400 мл води без лимона й поставте всередину. Увімкніть мікрохвильовку на максимальну потужність на 5-7 хвилин, доки вода не закипить. Не відчиняйте дверцята ще 5 хвилин - пара має осісти й розм’якшити бруд. Протріть стінки м’якою губкою або ганчіркою без абразиву. Зніміть скляну тарілку й промийте окремо, а ущільнювач протріть вологим, не змоченим у кислоті. Насухо витріть усередині - волога на емалі теж небажана. Коли лимон все ж допустимий Якщо мікрохвильовка нова, покриття ціле, а лимон хочеться використати радше заради запаху - краще покласти скоринку від лимона в миску з водою вже після прибирання, на кілька хвилин на мінімальній потужності, і одразу протерти насухо. Аромат залишиться, а час контакту кислоти з поверхнею буде мінімальним. Головне правило просте: що довше гаряча кислота контактує з емаллю, то вищий ризик. І ще одне - не варто чистити лимоном мікрохвильовку з уже помітними подряпинами чи потемніннями, навіть якщо вони здаються дрібними. Часто запитують, чи можна використовувати оцет замість лимона. Технічно це та сама кислота, тільки сильніша, тож для емалі вона ще агресивніша - особливо в гарячій парі. Часті питання Чи справді лимон роз’їдає емаль одразу? Ні, за один раз нічого не станеться. Ризик накопичується з регулярністю й залежить від стану покриття: ціла емаль стійкіша, подряпана - вразлива. А якщо в мікрохвильовці немає емалі, а тільки нержавійка? У таких моделях внутрішні стінки - це сталь із захисним шаром. Кислота в парі так само може пошкодити його, тож принцип той самий: волога без кислоти для регулярного догляду. Лимонна кислота з пакетика - те саме, що лимон? Так, хімічно це та сама речовина, тільки концентрованіша. Для чищення парою вона навіть ризикованіша за свіжий фрукт. Як зрозуміти, що емаль уже пошкоджена? Проведіть долонею по стінках: шорсткість, матові плями або темні цятки - сигнал. Далі варто чистити лише м’якими засобами й уникати абразивів. Якщо чесно, найбільша проблема цього лайфхака не в самому лимоні, а в тому, що його показують як універсальне рішення без жодних застережень. А ваша мікрохвильовка - це не тест на міцність емалі, а техніка, яку хочеться мати робочою ще років п’ять. Тож наступного разу, коли рука потягнеться до лимона, запитайте себе: ви прибираєте бруд чи прискорюєте заміну техніки? Чистить мікрохвильовку лимоном? Чому кислота шкодить емалі читайте на сайті Pixel.inform.

Малоклітинний рак легень (SCLC) є особливо агресивним і смертельним захворюванням: менше 7 з 100 людей виживають протягом п'яти років.Одна з хитрощів, яку використовує SCLC, щоб вижити і уникнути лікування, полягає в тому, щоб ховатися від імунної системи. Тепер міжнародна команда дослідників знайшла спосіб зняти цю маску і зробити SCLC більш вразливим.Ключовим компонентом нового підходу є тип імунних клітин, званих гамма-дельта Т-клітинами.У новому дослідженні, опублікованому в Cancer Cell, команда дослідників виявила, що ці імунні клітини можуть ефективно знищувати клітини SCLC у лабораторії – і їхня ефективність значно зростала при поєднанні з двома іншими існуючими препаратами."Ці клітини можуть запропонувати альтернативний шлях імунної атаки на пухлини, які здатні уникати звичайних імунних клітин, що борються з раком, відкриваючи нові можливості для лікування раку, який зазнав небагато прогресу за останні десятиліття," говорить молекулярний біолог Кейт Сазерленд з Інституту медичних досліджень Уолтера та Елізи Холл (WEHI) в Австралії.Два попередні значні клінічні випробування, IMpower133 і CASPIAN, привели дослідників до гамма-дельта Т-клітин.Ці випробування тестували імунотерапевтичні підходи до SCLC, і після аналізу зібраних даних дослідники виявили, що пацієнти з ознаками більшої кількості гамма-дельта Т-клітин краще реагували на лікування."Вражаюче, що пацієнти, у яких пухлини містили більше цих спеціалізованих імунних клітин, часто мали кращі результати лікування," говорить Сазерленд."Це найсильніші докази того, що гамма-дельта Т-клітини присутні в малоклітинних раках легень і здатні боротися з цією хворобою."Команда також провела власні тести на клітинах SCLC у лабораторії. Хоча гамма-дельта Т-клітини були досить ефективними вбивцями раку самостійно, додавання існуючого препарату для лікування раку тарлатамабу захопило набагато більше ракових клітин, наближаючи імунні клітини до їхніх цілей.Гамма-дельта Т-клітини також виявилися кращими борцями з раком у поєднанні з золедронатом, препаратом, вже затвердженим для лікування остеопорозу та ракових захворювань кісток.Золедронат підвищив кількість імунних клітин, а також допоміг їм бачити через "маску", на яку зазвичай покладається SCLC.У деяких випадках, можливо, вдасться використовувати існуючі гамма-дельта Т-клітини пацієнта для вирощування більшої кількості їх поза тілом, а потім додати їх назад, щоб посилити атакуючі сили проти SCLC."Для пацієнтів з нижчими рівнями гамма-дельта Т-клітин терапії, такі як золедронат, можуть запропонувати спосіб підвищити їхні імунні клітини, що борються з раком, і чутливість до лікування," говорить Джин Нг з WEHI."Оскільки терапії, які розширюють і повторно вводять гамма-дельта Т-клітини, вже існують, наші висновки підвищують захоплюючу можливість швидкого переведення цього відкриття в нові стратегії лікування."Дослідження також показує, що кількість гамма-дельта Т-клітин, вже присутніх у пухлинах, а також наявність молекули BTN2A1 – яка діє як своєрідний мітка для імунних клітин – можуть допомогти передбачити, наскільки добре хтось реагує на імунотерапію. Дослідники хочуть дослідити цю можливість.Подальші дослідження вимагатимуть переходу від лабораторних тестів до моделей на тваринах, а врешті-решт до клінічних випробувань з реальними пацієнтами з раком, що повинно дати нам набагато більше інформації про потенціал гамма-дельта Т-клітин як зброї проти SCLC."Протягом десятиліть ми знали, що малоклітинний рак легень надзвичайно добре ховається від імунної системи," говорить Сазерленд."Ми знайшли імунну клітину, яка, здається, здатна бачити через цю маску."Дослідження було опубліковано в Cancer Cell.Цікавий фактМалоклітинний рак легень є одним з найскладніших для лікування видів раку, і нові підходи, такі як використання гамма-дельта Т-клітин, можуть змінити ситуацію в цій галузі.