Для людини з певною формою серцевої недостатності навіть звичайна прогулянка до поштової скриньки може перетворитися на випробування. З’являється задишка, слабкість і відчуття, ніби повітря раптом стало недостатньо. Проблема в тому, що хворобу не завжди легко розпізнати на ранніх етапах. А коли її нарешті виявляють, організм уже може мати серйозні ушкодження. Йдеться про серцеву недостатність зі збереженою фракцією викиду, або HFpEF. У США з нею живуть близько 3 мільйонів людей. Серце стискається нормально — але все одно не справляється На відміну від деяких інших форм серцевої недостатності, при HFpEF серце не обов’язково втрачає здатність нормально скорочуватися. Проблема виникає в інший момент. Лівий шлуночок стає жорстким і потовщується, через що йому складніше нормально наповнюватися кров’ю. У стані спокою цього може бути достатньо, але під час фізичної активності серце вже не здатне збільшити кровотік настільки, наскільки цього потребує організм. Саме тому людина може почуватися відносно нормально сидячи, але задихатися від найпростішого навантаження. Ризик HFpEF зростає з віком і пов’язаний із такими станами, як високий тиск, ожиріння та діабет. Частіше хвороба зустрічається у жінок. Далі проблема переходить у легені З часом підвищений тиск із лівої частини серця передається назад у легеневі судини. У понад 80% пацієнтів із HFpEF може розвиватися легенева гіпертензія. Так виникає особливо небезпечне поєднання — PH-HFpEF. Через нього людині стає дедалі важче дихати, зростає ризик повторних госпіталізацій, а захворювання може суттєво скорочувати життя. Найгірше те, що цей процес не однаковий у всіх. Двоє людей можуть мати ожиріння, діабет і гіпертонію, але лише один із них розвине важку форму HFpEF. Чому так відбувається — медики досі не знають повністю. Вчені знайшли несподіваний «індикатор» Нове дослідження команди з Університету Вісконсин-Медісон та Morgridge Institute for Research показало, що важливу підказку може давати права частина серця. Дослідники вивчили 48 пацієнтів із PH-HFpEF. У 29 із них функція правого шлуночка залишалася нормальною, тоді як у 19 вже спостерігалося його порушення. І саме ці пацієнти мали значно гірші результати — частіше потрапляли до лікарні та мали вищий ризик смерті. Виявилося, що стан правого шлуночка може краще показувати прогноз пацієнта, ніж деякі традиційні способи оцінки тяжкості HFpEF. Це важливо, адже хвороба фактично може починатися з лівої частини серця, а згодом створювати настільки сильне навантаження на легені, що під удар потрапляє вже правий шлуночок. Усередині серця може виникати енергетична криза Але дослідники пішли ще далі. У частини пацієнтів вони взяли зразки серцевої тканини та проаналізували активність генів за допомогою технології довгого прочитування РНК. Результат виявився особливо цікавим: одним із найсильніших сигналів були зміни, пов’язані з мітохондріями та виробництвом енергії. Мітохондрії можна умовно назвати енергетичними станціями клітин. Серцевий м’яз працює безперервно і потребує величезної кількості енергії. Якщо система її виробництва дає збій, це потенційно може впливати на здатність серця справлятися з навантаженням. Вчені також побачили зміни в роботі РНК та активності окремих генів. Один із кандидатів — GATD3, пов’язаний із функцією мітохондрій. Його певний варіант значно активніше проявлявся у пацієнтів із порушенням роботи правого шлуночка. Поки що це лише зачіпка, а не доказ того, що саме цей ген спричиняє хворобу. Чому ліки від легеневої гіпертензії не завжди допомагають Це відкриття може пояснити ще одну загадку. Препарати, які працюють при деяких інших формах легеневої гіпертензії, не продемонстрували очікуваної користі у пацієнтів із PH-HFpEF. Зокрема, невдалими були дослідження силденафілу та перорального левосимендану. Можлива причина полягає в тому, що PH-HFpEF — не однакова хвороба для всіх. Якщо уявити кровотік як річку, то проблема може виникати не просто через «вузькі береги», а через перешкоди, які створюють турбулентність і підвищують тиск. У такій ситуації збільшення потоку не обов’язково допоможе — воно може навіть посилити навантаження. Тому препарат, який чудово працює в одній групі пацієнтів, може виявитися марним для іншої. Майбутнє — у персональному лікуванні Дослідники хочуть відійти від підходу, коли всіх пацієнтів із HFpEF розглядають як одну велику групу. Замість цього вони пропонують шукати біологічні підтипи хвороби. Наприклад, у одного пацієнта основною проблемою може бути порушення енергетичного обміну, тоді як у іншого — зовсім інший механізм. Якщо ці відмінності вдасться підтвердити у масштабніших дослідженнях, лікарі потенційно зможуть визначати, який саме механізм працює у конкретної людини, і підбирати лікування точніше. Особливо цікаво, що деякі препарати вже схвалені для інших захворювань. Теоретично вони можуть виявитися корисними й для певних підгруп пацієнтів із HFpEF — але це ще потрібно довести у клінічних випробуваннях. Поки що дослідження невелике — лише 48 пацієнтів, а генетичні результати потребують незалежного підтвердження. Але головний висновок уже виглядає важливим: серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду може бути набагато неодноріднішою хворобою, ніж вважалося раніше. Якщо вчені навчаться бачити ці відмінності достатньо рано, проста задишка під час звичайної прогулянки одного дня може перестати бути загадкою, яку медицина помічає лише тоді, коли шкода вже стала серйозною.

Що, як головна проблема старіючого мозку — не в тому, що він втрачає захист, а в тому, що цей захист починає працювати неправильно? Саме до такого несподіваного висновку підштовхнуло нове дослідження. Вчені виявили, що люди, у яких після 70 років когнітивні здібності погіршувалися найшвидше, мали більше клітин, які утворюють захисну оболонку навколо нервових волокон. Це відкриття змушує по-новому поглянути на одну з клітин мозку, яку досі вважали виключно корисною. «Ізоляція» нервів виявилася не такою простою Йдеться про олігодендроцити — клітини, які виробляють мієлін. Ця жирова оболонка нагадує ізоляцію навколо електричного дроту: вона допомагає нервовим сигналам швидко й ефективно передаватися мозком. Здавалося б, більше таких клітин і товстіший мієлін мають бути перевагою. Але дослідники побачили протилежну картину. У людей із найшвидшим когнітивним спадом великі нервові волокна мали товстішу мієлінову оболонку, а самих олігодендроцитів було більше. При цьому частіше траплялися й порожні мієлінові оболонки — ознака того, що нервове волокно всередині вже загинуло. Тобто мозок ніби намагався посилити свою «ізоляцію», але це не допомагало зупинити погіршення. Вчені знайшли ще одну підказку Дослідники проаналізували понад 45 тисяч ядер окремих клітин із 14 донорських мозків. У людей із найшвидшим когнітивним спадом олігодендроцитів було більше, ніж у тих, хто старів повільніше. Причому такої ж закономірності не виявили для інших типів клітин у дослідженій тканині. Але найцікавіше виявилося всередині самих олігодендроцитів. У двох їхніх підгрупах виявили значні зміни активності генів. І особливо привернув увагу NRF2 — білок, який допомагає клітинам вмикати цілу систему захисту від пошкоджень. У мозку людей із найшвидшим когнітивним спадом значно менше олігодендроцитів містили NRF2. Можливо, клітини накопичуються, але втрачають захист Дослідники припускають, що процес може відбуватися навіть у несподіваному порядку. Коли олігодендроцити накопичуються й не гинуть належним чином, їхня активність NRF2 може знижуватися. Тобто проблема може полягати не просто в кількості клітин, а в тому, наскільки добре вони здатні захищати самих себе від пошкоджень. Це поки що гіпотеза, але експерименти на мишах додали їй ваги. Коли вчені спеціально вимкнули NRF2 лише в олігодендроцитах, тварини продемонстрували гірше навчання. До 18-місячного віку зміни їхньої нервової тканини також нагадували картину, яку дослідники побачили в людському мозку: менші нервові волокна та товстіша мієлінова оболонка. Причому тут ліки від розсіяного склерозу? Найцікавіше те, що NRF2 уже давно привертає увагу медицини. Наприклад, диметилфумарат, препарат, який застосовують для лікування розсіяного склерозу, активує цей захисний шлях. Попередні дослідження також повідомляли про покращення результатів когнітивних тестів у деяких пацієнтів із розсіяним склерозом під час лікування. Це не означає, що препарат уже доведено захищає пам’ять у здорових людей похилого віку. Але тепер у дослідників з’явився конкретний напрямок для перевірки: чи можна відновити нормальну роботу олігодендроцитів і таким чином сповільнити вікове погіршення когнітивних здібностей. Чому це ще не готове лікування Є важливий нюанс: значна частина людських даних отримана лише з 14 мозків, які люди пожертвували для дослідження. Крім того, вчені аналізували лише одну ділянку — мозолисте тіло, великий пучок нервових волокон, що з’єднує дві півкулі мозку. Тому поки неможливо сказати, що саме олігодендроцити спричиняють когнітивний спад. Дослідження показує сильний зв’язок, але не доводить причинно-наслідковий механізм у людей. Залишається й інше питання: коли саме з’являються ці додаткові клітини — наприкінці життя чи значно раніше? Відповіді на це можуть повністю змінити розуміння процесу старіння мозку. Якщо подальші дослідження підтвердять отримані результати, вченим, можливо, доведеться переглянути просту картину, за якою мозок старіє через поступову втрату мієліну. Можливо, проблема не лише в тому, що мозок втрачає своїх «захисників». Частина цих захисників сама старіє, накопичується і перестає нормально виконувати свою роботу. Саме ця ідея тепер може стати новою мішенню у пошуку способів зберегти пам’ять і швидкість мислення в старості.

Ми зазвичай вважаємо старіння чимось, що нас наздоганяє пізніше в житті. Але, згідно з новими дослідженнями, процес може починатися значно раніше.Дослідження показують, що зростання в бідності може прискорити біологічне старіння в дитинстві, що додає до ряду негативних наслідків, які бідність має на дітей.Однак важко підтвердити причинний зв'язок між бідністю та здоров'ям дітей через велику кількість інших факторів, пов'язаних із соціально-економічними труднощами.Один з проектів, що намагається це зробити, - це дослідження Baby's First Years, яке триває в США. Воно вивчає, як грошові виплати матерям з низьким доходом впливають на здоров'я та розвиток їхніх дітей.Нове дослідження, опубліковане в Nature Human Behaviour, аналізує дані з проекту Baby's First Years і показує, що грошові виплати мали вимірювальний вплив на біологічне старіння дітей, що підтверджується епігенетичними маркерами в їхній слині.Діти з сімей, які отримували щомісячну грошову допомогу в розмірі $333 (приблизно 12 000 грн), демонстрували повільніше епігенетичне старіння.Хоча довгострокові наслідки для здоров'я цих дітей ще невідомі, це важливий крок у дослідженнях, що свідчить про те, що зменшення дитячої бідності може мати довгострокові переваги для здоров'я.Дослідники вважають, що навіть невеликі зміни можуть мати значний вплив на здоров'я в майбутньому.Цікавий фактДослідження показують, що фінансова підтримка може не лише покращити умови життя, але й вплинути на здоров'я дітей, зменшуючи ризики, пов'язані з бідністю.

«Я майже нічого не їм, але набираю через гормони» — одна з найпоширеніших фраз у дискусіях про вагу. І найнеприємніше тут те, що вона одночасно може бути правдою і дуже далеким від реальності поясненням. Гормони справді впливають на апетит, обмін речовин, розподіл жиру та кількість рідини в організмі. Але справжні ендокринні захворювання, здатні помітно змінювати вагу, — лише частина всієї картини. NNews розбирається, коли зайві кілограми справді можуть бути пов’язані з гормонами, а коли слово «гормони» лише створює зручне пояснення. Гормони не можуть створити жир «з нічого» Почнемо з головного. Гормональні порушення можуть змінити те, як організм використовує енергію, регулює апетит або утримує воду. NIDDK серед станів, які можуть сприяти набору ваги, називає, зокрема, гіпотиреоз, синдром Кушинга та синдром полікістозних яєчників. На масу тіла також впливають харчування, фізична активність, сон, ліки, генетика, стрес та інші захворювання. Тому формула «гормони зробили мене товстою» занадто проста. Точніше буде сказати: певне гормональне захворювання може змінити умови, за яких організм регулює вагу. І це принципова різниця. Щитоподібна залоза: так, але не настільки, як прийнято думати Гіпотиреоз — реальний приклад гормонального стану, який може сприяти збільшенню маси тіла. При недостатній кількості гормонів щитоподібної залози організм витрачає менше енергії. Серед можливих симптомів — втома, мерзлякуватість, сухість шкіри, порушення менструального циклу та збільшення ваги. Але сам набір ваги не є доказом гіпотиреозу: ці симптоми досить неспецифічні. Є ще один момент, який часто губиться в соцмережах. За даними Американської тиреоїдної асоціації, для більшості людей із гіпотиреозом приблизно 5–10 фунтів, тобто близько 2–4,5 кг, можуть бути пов’язані саме з функцією щитоподібної залози. Значна частина цієї маси припадає не на новоутворений жир, а на затримку солі та води. Тому пояснювати значний набір ваги лише незначним відхиленням показників щитоподібної залози — некоректно. І ще одна незручна деталь: лікування гіпотиреозу не є препаратом для схуднення. У дослідженні 101 людини з первинним гіпотиреозом після нормалізації ТТГ лише 52% учасників схудли. Серед тих, хто втратив вагу, середнє зниження становило 3,8 кг. Тобто гормони щитоподібної залози можуть бути частиною проблеми, але не магічним поясненням будь-якого набору ваги. «У мене високий кортизол через стрес» — не те саме, що синдром Кушинга Кортизол справді бере участь у регуляції обміну речовин і реакції організму на стрес. Але популярна схема «стрес → високий кортизол → жир на животі» часто перетворює складну фізіологію на мем. Синдром Кушинга — зовсім інша ситуація. Це рідкісне захворювання, за якого організм тривалий час має надлишок кортизолу. NIDDK оцінює частоту ендогенного синдрому Кушинга приблизно у 40–70 випадків на мільйон людей. При цьому можуть з’являтися характерні зміни: збільшення жирової тканини на тулубі, округлення обличчя, накопичення жиру в ділянці шиї, тонші руки й ноги, м’язова слабкість, легке утворення синців і широкі фіолетові розтяжки. Отже, хронічний стрес і синдром Кушинга — не синоніми. Саме тому звичайний аналіз на кортизол без показань не перетворює проблему ваги на діагноз. СПКЯ та інсулінорезистентність: складніше, ніж «інсулін не дає схуднути» Синдром полікістозних яєчників — ще один стан, де гормональні та метаболічні механізми справді переплітаються. Інсулінорезистентність є одним із патофізіологічних факторів СПКЯ. Жінки із синдромом мають підвищений ризик метаболічних порушень, а контроль ваги для деяких із них може бути складнішим. Але міжнародна настанова щодо СПКЯ не говорить про якийсь універсальний механізм, який робить набір ваги неминучим. Навпаки, рекомендації передбачають звичайні принципи здорового харчування та фізичної активності, а за потреби — індивідуально підібраний енергетичний дефіцит. Є важлива деталь: експерти окремо застерігають від стигматизації ваги у жінок із СПКЯ. Тобто правильна теза звучить так: СПКЯ може ускладнювати контроль ваги, але не скасовує фізіологію енергетичного балансу. А якщо вага різко підскочила перед місячними? Ось тут гормони справді можуть створити дуже переконливу ілюзію набору жиру. Але ваги в такому випадку можуть показувати не новий жир, а воду. У дослідженні 2023 року за участю 42 жінок маса тіла під час менструації була в середньому на 0,45 кг вищою, ніж у перший тиждень циклу. Автори пов’язали цю різницю переважно зі збільшенням кількості позаклітинної рідини — приблизно на 0,47 кг. Тому плюс 500–800 грамів на вагах за короткий період не означає автоматично, що людина набрала стільки жиру. Якщо спростити: вода може змінити цифру на вагах без того, щоб організм накопичив еквівалентну кількість жирової тканини. Саме тому порівнювати вагу в різні фази менструального циклу без урахування цього фактора — не найкращий спосіб оцінювати прогрес. Менопауза теж не працює за формулою «гормони = зайві кілограми» Під час менопаузального переходу тіло справді змінюється. Дослідження показують, що гормональні зміни пов’язані зі збільшенням загальної кількості жиру та, особливо, його накопиченням у ділянці живота. Але сам факт збільшення маси тіла не можна автоматично приписати лише менопаузі. Тобто твердження «після менопаузи гормони неминуче зроблять мене товстою» так само спрощує реальність. Гормональні зміни можуть впливати на склад і розподіл тіла. Це не означає, що кожен додатковий кілограм після 40 років створений гормонами. А гормональна контрацепція? Тут причинно-наслідковий зв’язок теж не такий очевидний. В одному дослідженні жінки з левоноргестрел-вивільняючою внутрішньоматковою системою за рік набрали в середньому 2,9 кг. Але учасниці з мідною ВМС також набрали в середньому 1,4 кг, а статистично значущої різниці між групами за зміною маси тіла не виявили. Це важливий нюанс. Якщо дві події відбулися одна після одної, це ще не доводить, що перша стала причиною другої. Тому твердження «я встановила гормональну ВМС і набрала вагу — отже, вона зламала мій метаболізм» саме по собі не є доказом причинного зв’язку. Найбільша помилка — шукати «той самий гормон» Ось тут можна легко потрапити в нескінченне коло аналізів. Зайва вага сама по собі не означає, що в людини є гормональне захворювання. Водночас справжня ендокринна проблема не обов’язково проявляється лише зайвими кілограмами. Тому лікар оцінює не одну цифру на вагах, а сукупність симптомів та анамнез. При гіпотиреозі можуть бути втома, мерзлякуватість, сухість шкіри та порушення циклу. При синдромі Кушинга — характерний розподіл жиру, м’язова слабкість, легке утворення синців і широкі фіолетові стрії. При СПКЯ — порушення овуляції або циклу, ознаки надлишку андрогенів та метаболічні прояви. Саме симптоми та медична оцінка визначають, чи є підстави шукати конкретне гормональне порушення. 💡 Цікаво знати У короткостроковій перспективі вага може змінюватися навіть тоді, коли кількість жиру практично не змінилася. У дослідженні менструального циклу різниця близько 0,45 кг між періодами була пов’язана переважно з позаклітинною рідиною, а не зі змінами складу тіла. Тобто ранкове «+700 грамів» після кількох днів цілком може бути історією про воду, а не про те, що організм за цей час накопичив сотні грамів жиру. ❓ Головне питання: чи можуть гормони справді завадити схудненню? Так. Гормональні захворювання можуть впливати на вагу та умови, за яких людина її контролює. Це підтверджують дані щодо гіпотиреозу, синдрому Кушинга та СПКЯ. Але з цього не випливає, що будь-яке плато або набір ваги має гормональну причину. Саме тому спроба знайти «гормон, який заважає схуднути» без симптомів і медичних показань може вести зовсім не туди. Чому це важливо Міф про «гормони» небезпечний у двох напрямках. Він може змусити людину ігнорувати реальне захворювання, списуючи симптоми на «звичайний набір ваги». Але може спрацювати і навпаки — людина починає шукати неіснуючий гормональний збій та витрачати гроші на численні аналізи. Особливо небезпечні самостійні спроби використовувати гормони для схуднення. Американська тиреоїдна асоціація попереджає, що надлишок тиреоїдних гормонів може спричинити безсоння, серцебиття, тривожність, втрату м’язової та кісткової тканини й порушення серцевого ритму. Висновок NNews Гормони справді можуть бути причиною набору ваги. Але вони не є універсальним поясненням кожного зайвого кілограма. Плюс кількасот грамів за кілька днів може виявитися водою. Натомість поступове збільшення ваги протягом місяців потребує ширшого погляду: харчування, активність, сон, стрес, ліки, вік і стан здоров’я також мають значення. А якщо разом із набором ваги з’явилися виражена втома, постійна мерзлякуватість, порушення менструального циклу, незвичний розподіл жирової тканини, м’язова слабкість або інші нові симптоми — це вже привід обговорити ситуацію з лікарем. Бо іноді проблема справді в гормонах. Просто далеко не кожен зайвий кілограм — їхня провина. Джерела:У матеріалі використано дані NIDDK, American Thyroid Association, міжнародної доказової настанови щодо СПКЯ та наукових публікацій у PubMed. «повідомляє NNews із посиланням на National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), American Thyroid Association та наукові публікації в PubMed».

Здавалося б, весна з її масовим цвітінням дерев мала б бути найважчим сезоном для алергіків. Але значна частина людей з алергією повідомляє, що саме восени симптоми відчуваються сильніше, ніж навесні. Це не лише суб’єктивне враження: за цим стоїть кілька конкретних біологічних причин, повідомляє Pixelinform. Причина перша: амброзія виробляє пилку більше за будь-яке дерево Одна-єдина рослина амброзії здатна виробити за сезон до мільярда пилкових зерен, а сам пилок настільки легкий, що вітер переносить його на сотні кілометрів, значно далі, ніж важчий пилок дерев зазвичай розлітається навесні. Через це навіть люди, які живуть далеко від полів з амброзією, все одно отримують суттєве навантаження цим алергеном. Причина друга: до пилку восени додаються спори плісняви Навесні основне алергічне навантаження зазвичай дає одне головне джерело, пилок дерев. Восени ж до пилку амброзії додається ще й сплеск спор плісняви, яка активно розмножується на опалому листі й вологому ґрунті. Ця комбінація двох різних алергенів одночасно створює сумарне навантаження, яке суб’єктивно може відчуватися значно сильніше. Причина третя: імунна система вже “розігріта” за попередні місяці Дослідники алергії описують ефект, за яким повторюваний контакт з алергенами протягом сезону поступово знижує поріг, необхідний для запуску алергічної реакції. До осені імунна система вже встигла відреагувати на різноманітні алергени протягом весни й літа, тому восени вона реагує гостріше навіть на порівняно помірну кількість пилку. Причина четверта: тепліша погода продовжує сезон Амброзія припиняє виробляти пилок лише після перших стійких заморозків, тому в роки з теплішою й довшою осінню сезон цвітіння амброзії просто розтягується на довший період, ніж раніше. Поширені запитання про осінню алергію Чи для всіх осіння алергія сильніша за весняну Ні, це індивідуально й залежить від того, на які саме алергени чутлива конкретна людина. Ті, у кого основна чутливість саме до деревного пилку, найімовірніше, гостріше реагуватимуть саме навесні, тоді як люди з чутливістю до амброзії чи плісняви частіше відчувають сильніші симптоми саме восени. Як відрізнити осінню алергію від застуди На алергію, а не застуду, вказують свербіж очей і носа, прозорі виділення без густішання, напади чхання поспіль і чіткий зв’язок симптомів із перебуванням на вулиці чи певною порою дня, а не поступовий розвиток симптомів із температурою, характерний для застуди. Що можна зробити для полегшення симптомів восени Корисно стежити за прогнозами рівня пилку в повітрі й у дні з високою концентрацією тримати вікна зачиненими, приймати душ і переодягатися одразу після тривалого перебування на вулиці, а за виражених симптомів проконсультуватися з алергологом щодо підбору антигістамінних засобів. Осіння алергія: чому вона сильніша за весняну читайте на сайті Pixel.inform.

Схоже, Apple вирішила підібратися до нейротехнологій зовсім з іншого боку. Компанія запатентувала систему, яка потенційно дозволить зчитувати біоелектричні сигнали нервової системи за допомогою звичайного носимого пристрою — без операцій і імплантації чипа в мозок. Ідея виглядає майже як наукова фантастика. Спеціальні електроди можуть бути вбудовані безпосередньо в корпус або ремінець Apple Watch. Вони контактуватимуть зі шкірою зап’ястя та намагатимуться вловлювати надзвичайно слабкі електричні сигнали, пов’язані з активністю нервової системи. Apple йде іншим шляхом, ніж Neuralink На відміну від підходу Neuralink Ілона Маска, тут не йдеться про встановлення електродів безпосередньо в мозок. Apple робить ставку на неінвазивну технологію, яку теоретично можна було б інтегрувати у вже знайомий користувачам гаджет. Але є важливий нюанс: зчитувати сигнали через зап’ястя значно складніше, ніж отримувати їх безпосередньо з мозку. Організм створює безліч перешкод, а потрібні електричні імпульси надзвичайно слабкі. Тому між патентом і реальною функцією у годиннику може бути величезна дистанція. Для чого Apple це потрібно? Перші сценарії виглядають значно практичніше, ніж пряме «читання думок». Система може використовуватися для оцінки психоемоційного стану, рівня стресу та якості сну. Тобто майбутній Apple Watch потенційно зможе отримувати ще один шар інформації про стан людини — не лише вимірювати пульс чи рухи, а й аналізувати сигнали, пов’язані з роботою нервової системи. Але найцікавіше Apple залишила на перспективу. Годинник, яким можна керувати думками? У патентній розробці проглядається значно амбітніша ідея: використовувати нейронні сигнали для керування інтерфейсом пристроїв. Якщо технологію вдасться достатньо вдосконалити, це потенційно може дозволити виконувати окремі команди без дотику до екрана. Наприклад, користувач міг би взаємодіяти з пристроєм за допомогою сигналів нервової системи. До повноцінного «керування думками» тут, звісно, ще дуже далеко. Патент сам по собі не означає, що Apple вже створила працюючий продукт. Коли це з’явиться в Apple Watch? Поки що невідомо. Технологія перебуває на стадії патентної документації, а Apple не називає жодних термінів її появи в серійних пристроях. Втім, сама ідея показує цікавий напрямок розвитку носимих гаджетів. Apple Watch можуть поступово перетворюватися з годинника та фітнес-трекера на пристрій, який дедалі глибше взаємодіє з організмом. І якщо Apple справді навчиться надійно зчитувати нейронні сигнали через звичайний ремінець, нейроінтерфейси можуть стати набагато ближчими до масового ринку — без операцій, імплантів і складних медичних процедур.

Препарати на основі семаглутиду вже стали відомими завдяки схудненню та контролю рівня цукру в крові. Але тепер у них знайшли ефект, який може виявитися набагато цікавішим. Дослідники з Каліфорнійського університету в Берклі виявили, що семаглутид допоміг старим здоровим мишам довше жити, краще запам’ятовувати інформацію та зберігати функцію м’язів. Причому деякі результати виявилися кращими, ніж у тварин, які просто отримували менше їжі. І це може бути головною загадкою нового дослідження. Миші почали старіти повільніше? Команда під керівництвом Даніки Чен дала препарат 20-місячним самкам мишей — тобто вже досить старим тваринам — і спостерігала за ними протягом трьох місяців. Результати виявилися помітними. У мишей, які отримували семаглутид, покращилися рухова та когнітивна функції. Аналіз активності генів також показав зміни, пов’язані зі старінням: зменшилися ознаки запалення та погіршення здатності тканин відновлюватися. Але найбільше уваги привернув показник тривалості життя. В іншій групі тварин, яким препарат давали до кінця життя, медіанна тривалість життя виявилася майже на 100 днів довшою, ніж у мишей без лікування. Для лабораторних тварин це суттєва різниця. Але тут виникла одна проблема Семаглутид пригнічує апетит. Тварини, які отримували препарат, могли просто їсти менше. А обмеження калорійності раціону давно відоме як один із способів продовження життя лабораторних тварин. Тож дослідники поставили логічне запитання: а раптом семаглутид просто змушує мишей їсти менше — і саме тому вони старіють повільніше? Щоб це перевірити, вчені провели пряме порівняння. Одну групу старих мишей годували семаглутидом протягом п’яти місяців. Іншу посадили на дієту з обмеженням калорій приблизно на 24%, підібрану так, щоб кількість споживаної їжі була подібною до показників тварин на препараті. І ось тут з’явився несподіваний результат. Препарат виявився не просто «дієтою в таблетці» Багато ефектів семаглутиду та обмеження калорій справді були схожими. Але в деяких тестах тварини на семаглутиді пішли далі. У них покращилися дослідницька поведінка, просторова пам’ять і здатність підтримувати нормальний рівень цукру в крові порівняно з початковими показниками. При цьому метаболізм у них залишався відносно стабільним. У мишей на низькокалорійній дієті швидкість обміну речовин, навпаки, знижувалася. Це наштовхнуло дослідників на цікаву гіпотезу: GLP-1-препарати можуть діяти не лише через зменшення споживання калорій, а й запускати окремий біологічний механізм. І якщо це підтвердиться, семаглутид може виявитися цікавим не тільки як засіб для контролю ваги. Що це означає для людей? Ось тут варто пригальмувати. Дослідження не доводить, що Ozempic або Wegovy продовжують життя людей. Усі ключові результати цієї роботи отримані на мишах. Між організмом лабораторної тварини та людини величезна різниця. Навіть якщо певний механізм працює у мишей, це ще не означає, що він матиме такий самий ефект у людей. Тому говорити про семаглутид як про «препарат від старіння» поки що зарано. Потрібні клінічні дослідження, які покажуть, чи здатні GLP-1-препарати впливати на процеси старіння у людей, особливо у здорових літніх людей без ожиріння чи діабету. Чому це дослідження все одно важливе Старіння лежить в основі багатьох хронічних захворювань. Якщо препарат справді здатний впливати на деякі фундаментальні процеси старіння, це могло б пояснити, чому GLP-1-препарати вже демонструють широкий спектр потенційних переваг у різних дослідженнях. Але найцікавіше питання зараз навіть не в тому, чи продовжує семаглутид життя. Вчені хочуть зрозуміти, як саме він це робить. Якщо виявиться, що препарат справді активує окремий від обмеження калорій шлях, це може відкрити новий напрям у дослідженнях довголіття. Поки що семаглутид залишається ліками з конкретними медичними показаннями, а не чарівною пігулкою від старості. Але те, що старі миші після його прийому не просто худнули, а демонстрували ознаки кращого функціонального стану та довше жили, безумовно змушує вчених поставити нове запитання: можливо, ми лише починаємо розуміти, на що насправді здатні препарати класу GLP-1.

Тріщини й сухість на п’ятах майже завжди сприймають як суто косметичну дрібницю, яку легко виправити ще одним кремом для ніг. У переважній більшості випадків це справді так. Але коли ретельний догляд тижнями не дає результату, чи сухість супроводжується іншими симптомами, варто розглянути й інші, не такі очевидні причини, пише Pixelinform. Чому п’яти взагалі схильні до сухості навіть у здорових людей Шкіра на п’ятах від природи товста, оскільки постійно витримує вагу тіла й тертя від взуття, а сальних залоз, які виробляють захисний жир, у цій зоні відносно мало порівняно з площею навантаження. Відкрите взуття, тривале стояння чи ходьба, гарячий душ і банальна відсутність регулярного зволоження цілком достатні, щоб пояснити типову сухість п’ят у переважної більшості людей без жодних прихованих причин. Коли причина в щитоподібній залозі Знижена функція щитоподібної залози уповільнює оновлення клітин шкіри та зменшує активність сальних і потових залоз по всьому тілу, включно з ногами. У такому разі суха, потовщена шкіра на п’ятах зазвичай з’являється не ізольовано, а поряд з іншими ознаками, як постійна втома, мерзлякуватість чи набір ваги. Коли причина в порушенні рівня цукру в крові При тривало підвищеному рівні цукру в крові часто страждають дрібні нерви, які регулюють роботу потових залоз на стопах, через що шкіра п’ят стає сухішою та схильнішою до тріщин. Для людей із діабетом це не просто косметична незручність: через порушений кровообіг і чутливість стоп рани й тріщини на п’ятах гояться повільніше й легше інфікуються, а через знижену чутливість людина може не одразу помітити, що тріщина запалилася. Коли сухість насправді грибкова інфекція, а не просто суха шкіра Існує форма грибкової інфекції стопи, яка проявляється не характерним свербінням між пальцями, а рівномірним лущенням і сухістю по всій підошві та п’яті, через що її часто плутають зі звичайною сухою шкірою. Відмінність у тому, що на таку інфекцію майже не діє звичайний зволожувальний крем. Поширені запитання про сухість п’ят Скільки часу давати звичайному зволоженню, перш ніж підозрювати щось більше Кілька тижнів регулярного застосування щільного зволожувального крему, в ідеалі з сечовиною в складі, зазвичай достатньо, щоб побачити помітне покращення за звичайної косметичної сухості. Чи є конкретні ознаки, які відрізняють грибкову інфекцію від звичайної сухості Грибкове ураження частіше має чіткішу межу лущення, яка піднімається по боковій частині стопи, майже не реагує на звичайні креми для ніг і іноді супроводжується легким свербінням навіть без класичного ураження між пальцями. Чому людям із діабетом варто приділяти особливу увагу тріщинам на п’ятах Через можливе порушення кровообігу й чутливості стоп у людей із діабетом навіть невеликі тріщини здатні перетворитися на серйозну проблему непомітно для самої людини. Регулярний огляд стоп і своєчасне звернення до лікаря за появи глибоких чи незагойних тріщин у цьому випадку набагато важливіші, ніж просто косметичний догляд. Сухі п’яти: коли це не косметична проблема читайте на сайті Pixel.inform.

Ви не можете змінити вік, вказаний у вашому паспорті. Але що щодо віку вашого тіла?Ліки, розроблені за допомогою штучного інтелекту, зробили профілі крові людей з легеневими захворюваннями біологічно молодшими, як показало нове дослідження.Результат був отриманий за допомогою шести комп'ютерних моделей, які оцінюють біологічний вік, аналізуючи білки в крові. Вчені називають їх годинниками біологічного старіння.Кожен годинник давав різні оцінки залежно від дози та стадії лікування. Проте всі шість виявили зміщення в одному напрямку.Ліки, які досліджувалися в дослідженні, опублікованому в Nature Biotechnology, називаються рентозертіб.Вони були розроблені для лікування стану, який викликає рубцювання легень і ускладнює дихання, а також націлені на біологічні процеси, пов'язані зі старінням.Цей стан, відомий як ідопатичний легеневий фіброз, зазвичай вражає людей похилого віку. Він супроводжується запаленням, пошкодженням клітин і проблемами з відновленням тканин – змінами, які частково збігаються з тими, що спостерігаються під час старіння.Це зв'язок викликав питання: чи може ліки, розроблені для лікування легеневих захворювань, також вплинути на біологічні процеси, пов'язані зі старінням?Дослідники з Insilico Medicine, Гарвардської медичної школи та інших установ вирішили це дослідити. Вони повернулися до зразків крові, зібраних під час раніше проведеного клінічного випробування рентозертіб.Оригінальне випробування включало 71 людину з IPF. Учасники отримували одну з трьох доз рентозертіб або плацебо. Для нового аналізу дослідники вивчили зразки від 42 учасників з середнім віком 67 років.Вони виміряли майже 3000 білків у крові. Запалення, захворювання, використання енергії, пошкодження тканин і старіння можуть залишати впізнавані сліди в цих молекулах.Дослідники потім проаналізували ці патерни, використовуючи шість годинників біологічного старіння. Деякі були розроблені для оцінки віку людини, в той час як інші призначалися для прогнозування ризиків здоров'я та смертності.Чому важливо використовувати шість годинників?Немає ідеального способу вимірювання біологічного старіння. Результат з одного годинника може бути під впливом білків, які він аналізує, або способу, яким працюють його розрахунки.Але коли кілька незалежно розроблених моделей виявляють подібну зміну, стає менш імовірним, що результат є просто випадковістю одного з моделей.У новому аналізі всі шість годинників виявили зсув у бік нижчого прогнозованого біологічного віку серед людей, які отримували рентозертіб. Група плацебо показала незначні зміни, деякі годинники навіть вказували на збільшення біологічного віку.Найчіткіші результати з'явилися через чотири тижні. У групі з дозою 60 міліграмів один раз на день годинники, призначені для оцінки хронологічного віку, показали зменшення в межах від 2.71 до 3.46 років.Інші годинники та групи дозування давали різні цифри, включаючи значно більші оцінки з деяких експериментальних моделей, розроблених для вивчення окремих органів. Тому дослідники не визначили одне число як загальну величину, на яку рентозертіб зменшив біологічний вік.Важливим відкриттям було напрямок зміни: незважаючи на те, що вони були побудовані по-різному, всі шість годинників виявили молодші білкові патерни у людей, які отримували ліки.Рентозертіб також змінив рівні 326 білків, у порівнянні лише з двома в групі плацебо. Деякі з них були пов'язані з рубцюванням легень і відновленням тканин. Інші були залучені до запалення, використання енергії, клітинного стресу та поведінки старих або пошкоджених клітин.Багато змін у білках продовжувалися протягом 12-тижневого дослідження. Однак очевидний рух у бік молодшого біологічного віку перестав зростати після четвертого тижня і досягнув плато.Дослідники ще не знають, чому. Можливо, організм адаптувався до ліків. Може знадобитися інший графік дозування, або годинники старіння могли досягти межі того, що вони могли виявити під час такого короткого дослідження.Результати є цікавими, але вони мають важливі обмеження.Кожен учасник мав серйозне легеневе захворювання. Якщо рентозертіб зменшив фіброз або іншим чином покращив їхнє легеневе захворювання, це покращення саме по собі могло зробити їхню кров виглядати біологічно молодшою.Отже, годинники могли виявити поліпшення захворювання, а не зміни в самому старінні. Дослідження не змогло повністю відокремити ці два можливості.Аналіз також включав лише 42 людини і тривав 12 тижнів. Він не продемонстрував, що учасники стали молодшими, залишаться здоровішими довше або житимуть довше.Також варто зазначити, що кілька авторів працюють в Insilico Medicine, компанії, що розробляє рентозертіб. Головний автор Олександр Жаворонков є засновником і спів-генеральним директором компанії.На даний момент рентозертіб не можна ще назвати ліками проти старіння. Знайдені результати потрібно буде перевірити в більших і триваліших дослідженнях, включаючи випробування з участю людей, які не мають IPF.Але шість різних годинників, які вказують в одному напрямку, важко ігнорувати, і дослідження вказує на майбутнє, де ліки, розроблені для лікування захворювань старості, можуть робити більше, ніж націлюватися на одну умову, допомагаючи вченим виявити, чи можна змінити ширші біологічні процеси, пов'язані зі старінням.Дослідження було опубліковане в Nature Biotechnology.Цікавий фактДослідження показало, що ліки, розроблені за допомогою штучного інтелекту, можуть не лише лікувати захворювання, але й впливати на біологічні процеси старіння.

Дивовижний випадок, коли голка довжиною 36 міліметрів застрягла в серці пацієнта, стався в Китаї. Чоловік звернувся до лікарів через болі при сечовипусканні та кров у сечі.Коли він потрапив до лікарні, його життєві показники були в нормі, і серцево-судинна система все ще функціонувала.Лікарі зробили знімок грудної клітини і помітили незвичайну тінь над серцем. Подальше КТ показало кілька металевих сторонніх предметів у тілі пацієнта, включаючи голку, яка проколола рідину навколо серця.Голка, що проколола серце, вимагала хірургічного втручання, оскільки лікарі побоювалися, що вона може викликати розрив або інфекцію.Після операції пацієнт одужав, але залишається незрозумілим, як голки потрапили в його тіло. Лікарі зазначили, що це може бути результатом самопошкодження.Цікавий фактЗ 1967 року було зафіксовано лише 34 випадки, коли голки потрапляли в серце як форма самопошкодження.