Хоча Сонце дарує нам життєдайне світло, воно також є гарячою ядерною кулею, яка випромінює генетично мутаційне випромінювання. Тому важливо захищати себе, щоб уникнути захворювань, таких як рак шкіри.Незабаром ми можемо отримати найкращий інструмент для цього: бемотризинол (BEMT), перший новий інгредієнт сонцезахисного крему, який FDA схвалила за майже 30 років.Хоча BEMT сам по собі не новий. Як і біде, він популярний в інших країнах вже десятиліттями. Розроблений швейцарськими хіміками в кінці 1990-х, він почав використовуватися в Європейському Союзі в 2000 році, а незабаром і в Азії, Австралії та Канаді.Це частково пов'язано з регуляторними відмінностями; багато країн вважають сонцезахисні креми безрецептурними косметичними засобами, тоді як у США їх вважають безрецептурними ліками.На щастя, тривале очікування майже закінчилося, оскільки американці незабаром зможуть придбати "грубо змінюючий" та "найкращий фільтр ультрафіолетового випромінювання", як зазначає дерматолог Стенфордської медицини Сьюзан Светтер.Важливо, що він допоможе захистити від одного з найскладніших типів сонячного випромінювання.Сонце генерує три типи ультрафіолетового випромінювання, які відрізняються за довжиною хвилі та здатністю проникати в атмосферу і нашу шкіру. УФС-випромінювання має найкоротші довжини хвиль і найвищу енергію, але, на щастя, блокується нашим озоновим шаром.УФА та УФВ-випромінювання досягають поверхні Землі і опромінюють наші шкірні клітини, викликаючи вироблення меланіну, що призводить до бажаного загару. Але воно також може викликати зморшки та обвислу шкіру, а також рак шкіри.Хоча сонцезахисні креми забезпечують широкий спектр захисту, ті, що доступні в США, не блокують всі УФА-промені, які є найбільш проникаючими через їх довші довжини хвиль, залишаючи невелику щілину між приблизно 370 і 400 нанометрами.BEMT допомагає закрити цю щілину. Якщо діапазон довжини хвилі в 30 мільярдних метрів не здається критичним, його покриття може потенційно запобігти численним мутаціям, викликаним випромінюванням."На сьогоднішній день у США не було хорошого фільтра УФА", - говорить дерматолог Стенфорда Джойс Тенг.Не менш важливо, що BEMT робить людей бажаючими його використовувати, усуваючи незручності, пов'язані з поточними комерційними сонцезахисними кремами."Якщо у вас є сонцезахисний крем, який забруднює ваш одяг або залишає білий слід на шкірі, або якщо він жирний, більшість людей не хоче його носити", - пояснює дерматолог Стенфорда Закія Рахман.BEMT не так легко всмоктується в наш організм, оскільки це велика молекула.Вона також є більш фотостабільною, тому може тривати до шести-восьми годин. Інші формули, такі як авобензон, можуть розкладатися після лише 30 хвилин впливу сонця, хоча Светтер все ще радить повторно наносити BEMT кожні дві години.BEMT, таким чином, створює чистіші сонцезахисні креми, оскільки він більш потужний. І менше доданих інгредієнтів означає менше "жиру", тому нам не доведеться виглядати або відчувати себе, як змащена омар.Це також може бути більш екологічно нейтральним. Інші сонцезахисні креми виявилися такими, що блякнуть коралові рифи і викликали побоювання щодо порушення ендокринних функцій у тварин і людей, що призвело до їх заборони в таких місцях, як Гаваї та Палау.Отже, в цілому, це рішення, яке готувалося десятиліттями, представляє "масштабний крок вперед для здоров'я шкіри в США", кажуть експерти Стенфорда.Сонцезахисний крем BEMT повинен з'явитися на полицях магазинів незабаром, приблизно в вересні. Протягом перших 18 місяців він буде продаватися виключно як Parsol Shield – від швейцарсько-голландської фармацевтичної компанії DSM-Firmenich, яка, як повідомляється, інвестувала 18 мільйонів доларів США в тестування його ефективності, переносимості та безпеки.І якщо це покладе край стереотипу про "носик, змащений сонцезахисним кремом", популяризованому телевізійними рятувальниками, табірними вихователями та нудними сусідами, це варто для поколіннєвих переваг для здоров'я, оскільки вважається безпечним для дітей віком від 6 місяців і старше.Цікавий фактЯкщо ми почнемо регулярно використовувати сонцезахисний крем і інші заходи захисту від сонця в перші 18 років життя, ми можемо зменшити рівень раку шкіри приблизно на 80% у дорослому віці.

З віком приходить мудрість, а також, як виявляється, деякі проблеми з "водопроводом" у нашій голові.Зростаючі докази свідчать про те, що з віком лімфатична система, яка обслуговує нашу центральну нервову систему, може повільніше відводити рідину з голови.Причина може бути в нашій шиї.Нещодавно систематичний аналіз 96 рецензованих досліджень виявив, що зменшення лімфатичних вузлів у шиї є постійною ознакою старіння.Наслідки цього погіршення для мозку поки що неясні, але для решти тіла старіння лімфатичної системи пов'язане з погіршенням загоєння ран і зниженням імунного захисту.Якщо лімфатичний дренаж у шиї сповільнюється з часом, чи може це призвести до накопичення відходів, рідини або патогенів у мозку?Вчені починають досліджувати можливість того, що шийні лімфатичні вузли є "сміттєзвалищами для мозку"."Найбільше мене вразило, як послідовно докази вказували на те, що проблема виходить за межі самого мозку", - сказав нейробіолог Ондера Альбайрам, який вивчає старіння мозку в Медичному університеті Південної Кароліни."Це змінило моє уявлення про старіння мозку. Я все більше вважаю, що порушення дренажу не є просто локальним дефектом у мозку, а, можливо, прогресуючою втратою зв'язку між мозком і його периферійною дренажною інфраструктурою".Результати огляду опубліковані в Neurobiology of Aging.Глибокі шийні лімфатичні вузли є імунними органами в шиї та голові, які отримують і очищають лімфатичну рідину, затримуючи патогени та старі або аномальні клітини.Всього в організмі приблизно 800 лімфатичних вузлів, з яких 300 знаходяться в шийній області.Це велика кількість, що вказує на важливу роль, але до недавнього часу вчені вважали, що шийні вузли лише займаються периферичною лімфатичною рідиною."Шийні лімфатичні вузли не є просто пасивними місцями збору; вони також є імунологічними органами".– Нейробіолог Ондера АльбайрамУ 2015 році наше розуміння цих вузлів змінилося. У мишей вчені виявили лімфатичну систему, що ховається в оболонці мозку.Два роки потому ми отримали перші докази того, що подібна лімфатична мережа існує в оболонці людського мозку.З тих пір дослідження оболонки та її лімфатичних судин зросли. Нові дослідження тепер свідчать, що ці судини дренують у лімфатичні вузли в шиї і також переносять частину спинномозкової рідини мозку.Ця рідина проникає в найглибші частини мозку, де вона обмінюється відходами та імунними сигналами з рідиною між нейронами. Це "глімфатична система", але лише за останнє десятиліття ми усвідомили, що частина спинномозкової рідини також потрапляє в менінгеальну лімфатичну систему.Цей таємний зв'язок може змінити наше базове розуміння неврологічних захворювань."Протягом багатьох років дослідники зосереджувалися на тому, як відходи переміщуються через мозок, але менше на тому, що відбувається після того, як цей матеріал досягає меж мозку", - пояснив Альбайрам."Але дренаж повинен мати кінцеву точку. Шийні лімфатичні вузли не є просто пасивними місцями збору; вони також є імунологічними органами, які отримують молекули, пов'язані з центральною нервовою системою, та імунні сигнали".Альбайрам стверджує, що зараз настав час розглядати глімфатичний транспорт, менінгеальні лімфатичні судини та шийні лімфатичні вузли як "складові одного з'єднаного шляху очищення".Зростаючі докази свідчать про те, що лімфатичний дренаж з оболонки мозку відіграє значну роль у неврологічних захворюваннях, таких як хвороба Альцгеймера або хвороба Паркінсона.Якщо тривалі клінічні випробування будуть проведені, глибокі лімфатичні вузли в шиї можуть одного дня стати попереджувальними знаками того, що система дренажу мозку дає збій."Я вважаю, що це одна з найцікавіших можливостей для трансляції, хоча ми ще не дійшли до того моменту, коли вимірювання шийних лімфатичних вузлів можна вважати клінічним біомаркером", - сказав Альбайрам."Більш нові дослідження показали, що білки, пов'язані з центральною нервовою системою, включаючи амілоїд-β та фосфорильований тау, можуть бути виявлені і в деяких випадках сильно збагачені в шийних лімфатичних вузлах".У 2025 році, наприклад, дослідники взяли зразки шийних лімфатичних вузлів у 25 учасників з аутоімунними неврологічними захворюваннями."Ми виявили високі рівні білків, які зазвичай визначають хворобу Альцгеймера, у зразках лімфатичних вузлів молодих людей", - пояснив провідний автор, клінічний науковець Адам Аль-Дівані з Оксфордського університету."Це підтвердило гіпотезу про те, що лімфатичні вузли діють як дренажний басейн для мозку. Ми потім побачили, що це зменшилося у старших людей, що свідчить про те, що це було менш ефективним з віком… Ми вважаємо це доказом того, що шийні лімфатичні вузли діють як 'сміттєзвалища для мозку'".Альбайрам каже, що наступним кроком буде довгострокове дослідження людей. Інакше дослідники не зможуть визначити, чи сприяють шийні лімфатичні вузли захворюванню, реагують на захворювання або просто супроводжують старіння.На сьогоднішній день більшість досліджень лімфатичної системи мозку зосереджені на моделях тварин та високоякісній візуалізації живих людей.Дослідження МРТ показали, що в порівнянні з молодшими людьми, ті, хто старше 50, мають відносно маленькі шийні лімфатичні вузли та потовщення лімфатичних каналів.З віком, здається, глімфатичний дренаж також сповільнюється.Чи пов'язані ці два факти, вимагатиме подальших клінічних досліджень, але докази серед тварин обнадійливі.У передкліничних дослідженнях вчені виявили, що коли менінгеальні лімфатичні судини у мишей навмисно сповільнюються, більше токсичних відходів, пов'язаних із захворюваннями, накопичується в мозку.Більше того, початкові докази у гризунів свідчать про те, що покращення функції лімфатичного дренажу мозку може підвищити відновлення після інсульту або навіть покращити пам'ять.Надихнуті такими результатами, дослідники в університеті Єйла та Інституті фармацевтичних наук Монаша вже розробляють неінвазивні пристрої, які можуть допомогти ефективніше прокачувати лімфатичні судини шиї.В інших місцях інші команди намагаються використовувати вуглекислий газ, щоб активувати дренажну систему мозку для кращого лікування таких захворювань, як хвороба Паркінсона.Проте важливо не поспішати з висновками. Лише за останнє десятиліття лімфатична мережа мозку справила фурор у нейронауці.Те, що ми бачимо у мишей, може не підтвердитися в клінічних випробуваннях.Хоча технології візуалізації дозволили вченим отримати ширший погляд на дренажну систему мозку, скептики також попереджали, що деякі сигнали на МРТ-сканах можуть бути неправильно інтерпретовані як лімфатична тканина."Я хотів би бачити, як ця галузь переходить від опису окремих лімфатичних структур до вимірювання всього шляху очищення мозок-шия у живих людях", - сказав Альбайрам."Врешті-решт, я сподіваюся, що ми зможемо визначити, чи є дисфункція лімфатичної системи просто наслідком старіння мозку або чи є це одним із процесів, які допомагають визначити темп старіння мозку".Якщо останнє вірно, важлива частина старіння мозку може бути доступною через шию, що полегшує візуалізацію та терапевтичні втручання.Дренажна система мозку може бути хиткою, але якщо вчені "підуть за течією", ми можемо знайти її вузьке місце.Огляд опублікований у Neurobiology of Aging.

Сильний стрес у дитинстві може залишати в мозку зміни, які зберігаються навіть через багато років. Дослідники з Медичної школи Вашингтонського університету в Сент-Луїсі та Принстонського університету виявили механізм, який може пояснити, чому пережиті в ранньому віці травматичні події підвищують чутливість до стресу в дорослому житті. Вчені зосередилися на ділянці мозку, відомій як вентральна тегментальна зона. Вона містить дофамінові нейрони, які відіграють важливу роль у реакціях на винагороду, стрес і несприятливі події. Виявилося, що ранній стрес впливає не лише на активність цих клітин, а й на те, як усередині них упакована ДНК. ДНК може залишатися «готовою» до стресу ДНК у клітинах не лежить у вільному вигляді. Вона намотана на спеціальні білки — гістони, які визначають, наскільки доступними для клітини є окремі гени. Дослідники виявили, що у молодих мишей, які пережили стрес, підвищувався рівень ферменту SETD7 у дофамінових нейронах. Цей фермент змінює хімічні мітки на білках, пов’язаних із ДНК, у результаті чого певні ділянки генетичного матеріалу стають більш відкритими. Це можна порівняти з блискавкою: коли структура ДНК розкривається, клітині легше «дістатися» до генів і активувати їх. У результаті гени, пов’язані зі стресовою реакцією, можуть залишатися своєрідними «напоготові» навіть після завершення початкової травматичної події. Блокування SETD7 змінило поведінку мишей Дослідники перевірили, чи справді SETD7 є причиною таких змін. Коли вони штучно підвищували рівень ферменту в молодих мишей, які не переживали стресу, у тварин поступово формувалася підвищена реактивність до стресових ситуацій. У дорослому віці такі миші демонстрували більш тривожну поведінку, а їхні дофамінові нейрони реагували на стрес сильніше. Але експеримент у зворотному напрямку дав особливо цікавий результат. Коли вчені блокували надмірну активність SETD7 після раннього стресу, молекулярні зміни в ДНК не закріплювалися. У дорослому віці тварини поводилися значно ближче до мишей, які не переживали травматичного досвіду. Це свідчить про те, що SETD7 може бути своєрідною ланкою між дитячим стресом і довготривалою вразливістю мозку. Водночас важливо пам’ятати: дослідження проводили на мишах, тому поки невідомо, наскільки точно цей механізм повторюється у людей. Чому відкриття важливе Науковці давно знають, що несприятливий досвід у дитинстві пов’язаний із підвищеним ризиком тривожних і депресивних розладів у подальшому житті. Нове дослідження пропонує конкретне біологічне пояснення того, як такий досвід може залишати довготривалий слід у мозку. Найцікавіше, що цей процес потенційно можна змінити. Якщо подібний механізм буде підтверджений у людей, SETD7 або пов’язані з ним процеси можуть стати мішенями для майбутніх методів профілактики чи лікування. Втім, дослідники наголошують на ще одному важливому моменті: захист мозку дитини від тривалого стресу може бути не менш важливим за майбутні ліки. Підтримка сім’ї, психотерапія та соціальна допомога в чутливі періоди розвитку потенційно здатні не допустити формування таких молекулярних змін. Інакше кажучи, мозок може зберігати сліди раннього стресу на рівні своєї біології — але це ще не означає, що такий слід неможливо змінити.

Більшість препаратів для схуднення працюють, зменшуючи апетит і споживання їжі. Але новий експериментальний препарат, здається, діє інакше: він допомагає організму використовувати більше енергії, яку він отримує.Цей підхід може запропонувати новий спосіб боротьби з ожирінням. Замість того, щоб лише зменшувати споживання калорій, лікування може також збільшити калорії, які організм використовує.У дослідженні, опублікованому в Science Advances, вчені виявили, що препарат призвів до середньої втрати ваги на 18% у obese самців мишей за чотири тижні, не змінюючи кількість їжі, яку вони споживали.Більшість втрати ваги відбулася за рахунок жирової тканини, тоді як м'язи та інші м'язові тканини залишилися практично незмінними.Цей препарат називається 5-тетрадексиокси-2-фуроєва кислота (TOFA).Команда з Каліфорнійського університету в Берклі годувала мишей високожировою дієтою, поки вони не стали obese. Потім тварини отримували TOFA перорально двічі на день протягом чотирьох тижнів."Споживання їжі не змінилося, фізична активність не змінилася, і температура тіла не підвищилася, але загальні витрати енергії зросли на 18%", - сказав старший автор Андрес Няар, метаболічний біолог з UC Berkeley.TOFA не змусив мишей рухатися більше або запобігти їм від поглинання калорій з їжі. Натомість, здавалося, він змінює, як їхні тіла обробляють жир і використовують енергію.Препарат, здається, працює двома способами. Він уповільнює виробництво нового жиру і допомагає клітинам поглинати і спалювати жир для отримання енергії.Однак точно, які клітинні процеси відповідають за всю додаткову витрату енергії, залишається незрозумілим.Дослідники припустили, що можуть відтворити ці ефекти двома окремими підходами: один для уповільнення виробництва жиру і інший для збільшення спалювання жиру. Але комбінація не дала таких же результатів, як TOFA."Мати обидві активності в одній молекулі, здається, має значення, і ми все ще не повністю розуміємо, чому", - сказав Няар.TOFA вперше була створена в 1970-х роках і використовувалася в лабораторних дослідженнях протягом багатьох років. За словами Няара, її здатність активувати програми спалювання жиру, очевидно, була завжди, але ніхто не шукав цього.Лікування, здається, приносить користь не лише у втраті ваги. Воно знижує рівень цукру в крові та інсуліну, допомагає мишам краще реагувати на глюкозу і зменшує жир у їхній крові та печінці.У інших експериментах TOFA також зменшила ознаки жирової хвороби печінки, включаючи накопичення жиру, запалення та рубцювання.Няар підкреслює, що TOFA не здається, щоб захищала м'язи безпосередньо. Оскільки миші продовжували їсти нормально, більшість втрат ваги, ймовірно, відбулася за рахунок жиру."У наших мишей це просто не призвело до втрати м'язової маси, яка часто супроводжує втрату ваги", - сказав він.Дослідники потім поєднали нижчі дози TOFA з ліками на основі GLP-1 семаглутид і тирзепатид. Ці препарати сприяють втраті ваги, в основному зменшуючи апетит, допомагаючи нам зменшити споживання їжі.Комбінації призвели до більшої втрати ваги та покращення метаболізму, ніж будь-яке з лікувань, що використовувалися окремо.Ці два підходи діють на різних сторонах енергетичного балансу організму. Семаглутид і тирзепатид зменшують споживання енергії, тоді як TOFA збільшує витрати енергії у мишей."Це робить комбінаційну терапію цікавою, оскільки механізми можуть доповнювати один одного, а не дублювати", - сказав Няар.У окремому експерименті миші, які отримували TOFA, також довше підтримували свою вагу після закінчення лікування, тоді як миші, які отримували семаглутид, швидко відновили вагу, оскільки їхнє споживання їжі зросло.Однак ці експерименти з комбінацією були короткими і включали невелику кількість мишей. Усі живі тварини, які використовувалися в дослідженні, були самцями, тому поки не відомо, чи матиме TOFA подібні ефекти у самок.TOFA ніколи не тестувалася на людях. Найнижча ефективна доза невідома, і препарат не пройшов тестування безпеки, необхідного для медичного використання.Няар і двоє інших авторів дослідження є співзасновниками та акціонерами ReRx Therapeutics, яка розробляє TOFA як потенційне лікування.Дослідники тепер планують токсикологічні та ефективні дослідження на щурах і більших тваринах, фізіологія яких ближча до людської. Ці дослідження необхідні перед початком клінічних випробувань на людях.Поки що TOFA не є новим лікуванням для схуднення. Але результати вказують на цікаву ідею: можливо, можна допомогти організму втрачати жир не лише зменшуючи споживання їжі, а й змінюючи, як він використовує отриману енергію.Дослідження було опубліковане в Science Advances.Цікавий фактTOFA була вперше створена в 1970-х роках і використовувалася в лабораторних дослідженнях протягом багатьох років, але її потенціал для спалювання жиру не був виявлений до цього часу.

Новий підхід із використанням двох типів стовбурових клітин продемонстрував обнадійливі результати під час першого випробування за участю людини. Дослідники працюють над методом, який потенційно може не просто сповільнювати втрату зору, а відновлювати пошкоджені структури ока. Особливість терапії полягає у поєднанні двох різних клітинних компонентів. Такий підхід має допомогти одночасно відновлювати пошкоджені тканини та створювати умови для нормальної роботи сітківки. Чому відновлення зору є складним завданням Сітківка — надзвичайно складна структура, яка перетворює світло на нервові сигнали. Її клітини тісно взаємодіють між собою, а пошкодження навіть одного типу клітин може поступово порушити весь ланцюг, необхідний для формування зображення. Саме тому лікування багатьох дегенеративних захворювань очей залишається складним. Якщо світлочутливі клітини або інші важливі компоненти сітківки гинуть, простого усунення причини захворювання недостатньо — організму потрібно фактично відновити пошкоджену тканину. Стовбурові клітини привертають увагу дослідників саме через потенційну здатність перетворюватися на спеціалізовані клітини та допомагати відновленню тканин. Чому вчені використали два типи клітин Ідея подвійної терапії полягає в тому, що різні клітини можуть виконувати різні функції. Один компонент може бути спрямований безпосередньо на заміну або підтримку пошкоджених клітин сітківки. Інший — допомагати тканині виживати, підтримувати її функціонування та створювати сприятливе середовище для відновлення. Такий принцип відрізняється від підходу, за якого намагаються замінити лише один тип клітин. У випадку сітківки це особливо важливо: навіть якщо нові клітини успішно приживаються, вони повинні інтегруватися в існуючу нервову систему ока та правильно взаємодіяти з іншими клітинами. Перші результати на людині Найважливішим моментом нового дослідження стало те, що метод уперше перевірили не лише в лабораторії чи на тваринах, а за участю людини. Після проведення процедури дослідники зафіксували ознаки покращення зорової функції. Це особливо важливо для регенеративної медицини, адже результати, отримані в лабораторних моделях, далеко не завжди повторюються в організмі людини. Водночас перше випробування не можна сприймати як доказ того, що вчені вже створили універсальний спосіб лікування сліпоти. На цьому етапі головне завдання — перевірити безпеку процедури, оцінити реакцію організму та зрозуміти, наскільки стабільним є отриманий ефект. Чи означає це повне відновлення зору? Ні. Саме тут важливо не перебільшувати значення перших результатів. Фраза «відновлення зору» може звучати так, ніби пацієнти, які раніше нічого не бачили, отримали повноцінний нормальний зір. Насправді регенеративні методи зазвичай спрямовані на часткове повернення втраченої функції, і рівень покращення може сильно відрізнятися залежно від захворювання та стану сітківки. Крім того, перше випробування за участю людей зазвичай охоплює невелику кількість пацієнтів. Щоб підтвердити ефективність методу, потрібні більші контрольовані дослідження та тривале спостереження. Найбільший виклик — інтеграція клітин Навіть якщо стовбурові клітини можна перетворити на потрібний тип клітин, цього недостатньо. Нові клітини мають вижити, зайняти правильне місце, встановити необхідні зв’язки з іншими клітинами та виконувати свою функцію протягом тривалого часу. Для нервової системи це особливо складне завдання. Зір залежить від надзвичайно точної передачі інформації від фоторецепторів через різні шари сітківки до зорового нерва і далі до мозку. Тому справжній успіх такої терапії визначатиметься не лише тим, чи прижилися введені клітини, а й тим, чи стали вони функціональною частиною зорової системи. Що це може змінити в майбутньому Якщо подальші випробування підтвердять безпеку та ефективність подвійної клітинної терапії, її принцип потенційно можна буде розширити на різні дегенеративні захворювання сітківки. Це особливо цікаво для станів, при яких сучасна медицина може лише уповільнити прогресування хвороби або контролювати її наслідки. Регенеративна терапія відкриває іншу перспективу — спробувати замінити те, що організм уже втратив. Але до широкого застосування таких процедур ще далеко. Необхідно встановити оптимальну кількість клітин, спосіб їхнього введення, довгострокову безпеку та стійкість результатів. Перший успішний досвід на людині водночас має велике значення. Він показує, що клітинні технології поступово переходять від експериментальної науки до реальних клінічних досліджень. Якщо наступні етапи дадуть такі ж обнадійливі результати, подвійна терапія стовбуровими клітинами може стати одним із напрямів, який у майбутньому дозволить не просто зберігати зір, а й частково повертати його.

Пробіотики – це ті добавки, які ви бачите буквально скрізь. Їх можна знайти на полицях супермаркетів, в аптеках, навіть у місцевих магазинах здорового харчування.Існує безліч продуктів, які з гордістю хваляться своїм вмістом пробіотиків – практично все, що має хоч якесь відношення до здоров'я, напевно, міститиме згадку про пробіотики.В інтернеті можна знайти мільйони вірусних відео, які закликають підвищити споживання пробіотиків для покращення здоров'я кишечника та імунної системи.Чому ж усі рекомендують пробіотики? Це цікаве питання, адже докази їхньої ефективності не такі вже й переконливі.Коли ми говоримо про пробіотики, зазвичай маємо на увазі кілька видів бактерій, які живуть у нашому кишечнику і пов'язані з добрим здоров'ям.Наприклад, вищі рівні bifidobacteria у вашому кишечнику асоціюються з нижчими показниками ожиріння, а lactobacillus – з вищим ризиком серцевих нападів.Ідея полягає в тому, щоб давати людям таблетки або добавки, що містять ці потенційно корисні бактерії. Якщо ми зможемо змінити мікробіом кишечника, це може зробити людей здоровішими і зменшити ризик різних серйозних проблем зі здоров'ям.Однак проблема в тому, що ваш кишечник дуже складний, а додавання однієї бактеріальної культури до вашого раціону – це дуже просто."Я одного разу був на презентації, де дослідник описав пробіотики як спробу взяти 10 000 дерев і кинути їх у середину Амазонки, сподіваючись, що це вирішить усі проблеми." – Доктор Гідеон Мейеровіц-КацЦе може допомогти в деяких випадках, але можуть бути й усілякі непередбачувані наслідки.Ми також маємо величезну кількість доказів, що стосуються пробіотиків. Хоча є позитивні результати, багато з них є дуже низької якості і не дають чіткої відповіді на питання, чи дійсно пробіотики працюють.Добавки з пробіотиками також є однією з найгірших областей для академічних зловживань – багато десятків рандомізованих досліджень, що вивчали вплив пробіотиків, були відкликані з різних причин.Більші дослідження, навпаки, зазвичай не знаходять переваг для пробіотиків.Найбільше дослідження, що вивчало пробіотики для профілактики звичайних застуд, показало, що між пробіотиками та плацебо не було різниці в основному показнику тяжкості застуди у 2021 році.Не виявлено жодних очевидних переваг пробіотиків для екземи. А найбільше рандомізоване дослідження пробіотиків для недоношених немовлят – в якому взяли участь 618 дітей – не виявило жодної користі.(troyanphotos/Canva)Навіть там, де ми б точно очікували побачити користь від пробіотиків – у запобіганні інфекціям, що викликають діарею – ми не бачимо жодних покращень.У 2020 році масштабний систематичний огляд досліджень, що вивчали пробіотики для профілактики інфекційної діареї, який включав 82 дослідження та понад 12 000 учасників, не виявив жодної користі від пробіотичних таблеток.Ще гірше, що пробіотики можуть викликати потенційні проблеми. Огляд Cochrane 2021 року пробіотиків для профілактики гестаційного діабету – високого рівня цукру в крові під час вагітності – показав, що пробіотики не мають жодних переваг, але, ймовірно, збільшують ризик прееклампсії.Дивно, але огляд Cochrane, що вивчав пробіотики для жінок, які вже були діагностовані з гестаційним діабетом, виявив деякі можливі переваги – але це може бути пов'язано з тим, що більшість досліджень, включених до огляду, були з групи досліджень, які мали понад десяток відкликаних статей через серйозні проблеми з цілісністю.Частина проблеми з усіма цими дослідженнями полягає в тому, що термін "пробіотики" сам по собі є дещо безглуздим.Люди використовують його для всіх видів бактеріальних добавок, більшість з яких не стандартизовані, і багато з яких можуть мати різні ефекти.Можливо, вам потрібно точно налаштувати баланс bifidobacteria до lactobacillus, щоб отримати ту користь, на яку ми сподіваємося, або пробіотики можуть потребувати індивідуального підходу для досягнення правильного ефекту. На даний момент ми просто не знаємо.Існує також безліч проблем зі здоров'ям, для яких люди пропонують пробіотики як лікування.Я обговорив майже десяток таких проблем, але їх набагато більше. Можливо, є сфери медицини, де конкретний пробіотик ефективний для конкретної проблеми, і я просто не зміг знайти їх у дослідженнях для цієї статті.Проте, загалом дані не дуже позитивні для пробіотиків. Якщо ви подивитеся на найбільші рандомізовані дослідження – яких досить багато – результати не обнадійливі.Вони можуть бути корисними для речей, які безпосередньо пов'язані зі здоров'ям кишечника, наприклад, для запобігання діареї, пов'язаної з антибіотиками, але для всього іншого дані не виглядають дуже сильними.Є безліч продуктів, які містять корисні бактерії. Якщо вам подобаються такі продукти, як кімчі, йогурт або квашена капуста, ймовірно, не буде поганою ідеєю продовжувати їх вживати.У гіршому випадку ви будете радувати свої смакові рецептори чудовою їжею, і, можливо, покращите своє здоров'я.Але щодо багатьох таблеток, порошків та інших пробіотичних сумішей?Я вважаю, що докази чітко показують, що вони навряд чи принесуть значну користь для вашого здоров'я.Гідеон Мейеровіц-Кац – епідеміолог, що працює в галузі хронічних захворювань у Сіднеї, Австралія. Він веде регулярний блог про здоров'я, в якому висвітлює комунікацію науки, громадське здоров'я та те, що насправді означає нове дослідження.Ця стаття була перевірена на факти Майклом Ірвінгом та відредагована Майклом Ірвінгом. Хоча ми пишаємося нашим процесом, ми лише люди. Якщо ви помітили помилку, будь ласка, дайте нам знати.

Звичайне полоскання рота може виявитися несподіваним джерелом інформації про здоров’я травної системи. Нове дослідження показало, що склад бактерій у ротовій порожнині здатен допомагати виявляти рак шлунка та колоректальний рак. Причому в експерименті тест на основі зразка з рота показав кращі результати для виявлення раку товстої кишки, ніж стандартний аналіз калу на приховану кров. Дослідження провела команда вчених з Університету Йонсе в Південній Кореї. Її очолила Jihyun F. Kim. Що пов’язує рот і кишечник У ротовій порожнині живуть тисячі видів мікроорганізмів. Частина з них може потрапляти в травний тракт разом із їжею та слиною. Зазвичай шлункова кислота, імунна система та мікробіом кишечника не дозволяють більшості таких бактерій закріпитися там. Але при певних захворюваннях цей захист може порушуватися. Саме тому дослідники вирішили перевірити, чи відрізняється «мікробний маршрут» між ротом і кишечником у людей із раком. Для цього вони ввели показник, який назвали індексом «рот — кал». Він показує, наскільки сильно склад бактеріальних штамів у ротовій порожнині конкретної людини перетинається з її кишковим мікробіомом. В експерименті взяли участь понад 500 людей У дослідженні взяли участь 507 добровольців із Південної Кореї. Серед них були здорові люди, пацієнти з метаболічними порушеннями, а також люди з діагностованим раком шлунка або товстої кишки. Кожен учасник здав одночасно зразок для аналізу бактерій у роті та калу. Загалом учені проаналізували понад тисячу зразків. Результат виявився показовим: у людей із раком шлунка або колоректальним раком індекс перетину мікробіомів був приблизно у 2,6–3 рази вищим, ніж у здорових учасників. При цьому в людей із метаболічними захворюваннями такого різкого збільшення показника не спостерігалося. Результат перевершив стандартний тест калу Найцікавіше почалося тоді, коли дослідники порівняли свій метод зі звичайним аналізом калу на приховану кров, який використовується для скринінгу колоректального раку. Моделі, побудовані на основі даних полоскання рота, правильно визначали 92,9% випадків колоректального раку серед учасників дослідження. Для стандартного тесту калу цей показник становив 61%. Ще важливіше, що для такого прогнозування вченим не обов’язково було аналізувати весь кишковий мікробіом. Навіть інформації, отриманої лише з ротового зразка, виявилося достатньо, щоб розрізняти пацієнтів із раком та здорових людей. Це відкриває цікаву перспективу: у майбутньому первинний тест може бути значно простішим за традиційні процедури. Чому бактерії можуть бути важливими Дослідники припускають, що рак і пов’язані з ним зміни організму можуть порушувати природні бар’єри між ротовою порожниною та кишечником. Запалення, зміни імунної відповіді та порушення нормального складу кишкової мікрофлори можуть створювати умови, за яких бактерії, що зазвичай живуть у роті, отримують більше шансів вижити в нижніх відділах травного тракту. Втім, поки що неможливо сказати, що саме є причиною, а що наслідком. Рак може сприяти переміщенню бактерій у кишечник, але не виключено й те, що певні зміни мікробіому впливають на ризик розвитку хвороби. До реального тесту ще далеко Попри багатообіцяючі результати, новий метод поки не готовий для використання в лікарнях. Головне обмеження дослідження полягає в тому, що вчені аналізували людей, у яких рак вже був діагностований. Тому залишається ключове питання: чи зможе полоскання рота виявити характерні зміни мікробіому ще до появи пухлини? Саме це дослідники планують перевірити у наступних роботах. Їм також потрібно протестувати метод на значно більших групах людей, які проходять звичайний профілактичний скринінг, а не вже мають встановлений діагноз. Якщо результати підтвердяться, простий зразок із ротової порожнини може стати додатковим інструментом раннього виявлення раку. Особливо перспективним такий підхід виглядає для раку шлунка, для якого масовий скринінг у багатьох країнах наразі не проводять. Дослідження опубліковано в журналі Cell Host & Microbe.

Нове дослідження Колумбійського університету вказує на важливу зміну в мозку людей із великим депресивним розладом: у них може порушуватися процес утворення нових нейронів у гіпокампі. Це відкриття допомагає краще зрозуміти, чому депресія впливає не лише на настрій, а й на пам’ять, сприйняття подій та здатність адаптуватися до стресу. Більшість нейронів людини формується ще до народження. Водночас гіпокамп належить до небагатьох ділянок мозку, де нові нервові клітини можуть з’являтися й у дорослому віці. Дослідники припускають, що цей процес, відомий як нейрогенез, може бути важливим для стійкості мозку до несприятливих переживань. Коли нові події змішуються зі старими спогадами Гіпокамп бере участь у формуванні епізодичної пам’яті та обробці емоційної інформації. Однією з його важливих функцій є так зване розділення патернів — здатність відрізняти схожі, але різні події та не переносити емоції з минулого на теперішню ситуацію. Наприклад, людина може зустрітися з другом, який просто втомився й тому поводиться мовчазно. Здоровий мозок сприймає це як окрему подію. Якщо ж механізми розділення спогадів працюють гірше, новий досвід може змішуватися з попередніми ситуаціями відкидання чи конфліктів. У результаті нейтральна подія сприймається через призму негативного минулого. Саме тут, на думку вчених, нові нейрони можуть відігравати важливу роль: вони здатні легше включатися в нові нейронні мережі та допомагати мозку створювати окремі спогади. Депресія змінює мозок значно ширше Дослідники проаналізували майже пів мільйона клітин мозку людей із депресією та людей без цього розладу. Вони вивчали активність генів окремих клітин і зміни в роботі білків, що дозволило побачити молекулярні процеси безпосередньо в різних частинах гіпокампа. Виявилося, що проблема не обмежується нейрогенезом. У мозку людей із депресією спостерігалися зміни генів, пов’язаних із: формуванням нових контактів між нейронами; передачею сигналів між клітинами; виробленням клітинної енергії; внутрішньоклітинним транспортом; запаленням і клітинним стресом. Частина змінених генів уже пов’язувалася з ризиком розвитку депресії. Інші зазнали епігенетичних змін — тобто механізмів, які можуть змінювати активність генів під впливом, зокрема, стресу та життєвого досвіду, не змінюючи саму послідовність ДНК. Депресія може мати різні біологічні форми Одним із найцікавіших висновків роботи стало розуміння того, наскільки різноманітними можуть бути молекулярні порушення при депресії. Це може пояснити, чому один метод лікування допомагає одній людині, але виявляється малоефективним для іншої. Вчені припускають, що в майбутньому депресію можна буде класифікувати не лише за симптомами, а й за конкретними біологічними змінами в мозку. Такий підхід уже активно використовується в онкології, де характеристики клітин пухлини допомагають підбирати точніше лікування. Поки що дослідники не стверджують, що порушений нейрогенез безпосередньо спричиняє депресію. Доступні дані показують зв’язок, але не доводять причинно-наслідковий механізм. Втім, якщо майбутні дослідження підтвердять, що відновлення утворення нових нейронів здатне покращувати роботу гіпокампа, це може відкрити новий напрям у лікуванні депресії — через відновлення здатності мозку адаптуватися до нових подій і не змішувати їх із болючим досвідом минулого. Дослідження опубліковано у журналі Nature Medicine.

Для тих, хто має близьку людину з деменцією або хворобою Альцгеймера, новини про невдалі лікування можуть викликати занепокоєння. Але нові дослідження дають надію: виявлено, що звичайна вітамінна добавка може мати позитивний вплив на пацієнтів з ранніми ознаками деменції.У новому дослідженні, опублікованому в Sleep Medicine, вчені виявили, що щоденний прийом вітаміну D пов'язаний з помітним покращенням результатів когнітивних тестів у людей з легким когнітивним порушенням (MCI) та порушеннями сну.Це перше дослідження, яке аналізує зв'язок між прийомом вітаміну D та когнітивними функціями у пацієнтів з цими симптомами, але варто зазначити, що це лише невелике спостережне дослідження, яке не доводить, що вітамін D покращує когнітивні показники.Проте результати додають до зростаючих доказів того, що вітамін D може захищати здоров'я мозку та допомагати запобігати деменції, а також пропонувати переваги для процесів старіння, серцевого здоров'я та депресії.Дослідники оцінили 54 дорослих віком від 50 років, які мали діагностоване або підозрюване MCI та ознаки порушення сну. Учасники пройшли тест на когнітивні функції та два окремі тести для оцінки якості сну.Після врахування потенційних факторів, таких як вік, стать, індекс маси тіла (ІМТ), тип вітаміну D та рівень освіти, вчені виявили, що учасники, які приймали щоденну дозу 5000+ МЕ вітаміну D, отримали на ~13% вищі результати на когнітивному тесті.Цікавий фактВітамін D не лише покращує когнітивні функції, але й може допомогти у запобіганні серцево-судинним захворюванням.

Ми звикли говорити про вік людини однією цифрою — кількістю прожитих років. Але всередині організму ця цифра може виглядати зовсім інакше. Нове дослідження показало, що різні тканини можуть старіти з неоднаковою швидкістю, а ознаки такого старіння потенційно можна виявляти навіть за звичайним аналізом крові. Дослідники під керівництвом Андре Рендеро з CeMM та Віденського інституту мережевої медицини навчили штучний інтелект визначати біологічний вік тканин за мікроскопічними зображеннями. Для цього вони використали понад 25 тисяч знімків 40 типів тканин, отриманих від 983 донорів віком від 20 до 70 років. Так звані «тканинні годинники» змогли оцінювати, наскільки орган виглядає старшим або молодшим за календарний вік людини. У середньому похибка становила менш як п’ять років. Органи старіють не синхронно У деяких людей більшість тканин виглядала молодшою за паспортний вік. Інші, навпаки, мали ознаки прискореного старіння одразу в багатьох органах. Траплялися й випадки, коли швидше старів лише один орган — наприклад, серце, легені або шлунок. Особливо несподіваними для вчених стали ознаки прискореного старіння легень, нирок і підшлункової залози вже у людей віком 20–40 років. Це відбувалося ще до появи типових вікових захворювань цих органів. Відмінності у біологічному віці також відповідали певним хворобам. У людей із цукровим діабетом 2-го типу старшою виглядала підшлункова залоза, а при хронічних захворюваннях легень — легенева тканина. Хвороба одного органа може впливати на весь організм Найбільш показовим виявився зв’язок із нирковою недостатністю. У таких донорів прискорене старіння часто спостерігалося не в самих нирках, а в інших частинах тіла — зокрема в жировій тканині, селезінці, нервах ноги та деяких ендокринних тканинах. Це може свідчити про те, що хронічне захворювання здатне запускати ланцюгові зміни далеко за межами ураженого органа. Водночас дослідники наголошують: їхня робота демонструє зв’язок, а не причинно-наслідковий механізм. Чи зможе кров показати, який орган старіє швидше? Саме тут дослідження може мати найбільше практичне значення. Оскільки отримувати зразки внутрішніх органів для регулярного контролю неможливо, вчені спробували перенести інформацію з тканинних «годинників» на аналіз активності генів у крові. Моделі випробували на понад 1200 незалежних зразках. У пацієнтів після інсульту найбільший сигнал прискореного старіння припадав на мозок. При хворобі Альцгеймера чіткий відхилений показник також спостерігався саме для мозкової тканини. При хворобі Крона старші показники були пов’язані з кількома відділами травної системи. Технологія вже технічно доступна для проведення тестів, але до використання в медицині ще далеко. Потрібні масштабні дослідження за участю живих людей, які покажуть, чи здатні такі аналізи передбачати хвороби до появи симптомів і чи допоможе раннє виявлення реально покращити лікування. Якщо це вдасться довести, звичайний аналіз крові в майбутньому може розповідати не лише про загальний стан організму, а й про те, які саме його органи старіють швидше за інших. Це може відкрити новий підхід до ранньої діагностики та профілактики вікових захворювань. Повне дослідження було опубліковано в журналі  Nature Medicine.