Чи замислювалися ви, чому одні люди у 90 років вражають феноменальною пам’яттю та жвавістю розуму, тоді як інші стикаються з когнітивними проблемами значно раніше? Це не просто удача чи виграш у генетичній лотереї. Нещодавнє дослідження пролило світло на дивовижний біологічний механізм, що лежить в основі цього явища. Вчені назвали цих людей «суперстаріючими», і їхній головний секрет виявився набагато цікавішим, ніж можна було уявити. Виявляється, їхній мозок не просто краще опирається старінню — він активно омолоджується. Про це пише Pixelinform. Таємниця гіпокампа: фабрика нових нейронів Ключова знахідка дослідників криється у невеликій, але надзвичайно важливій ділянці мозку — гіпокампі. Це наш особистий центр управління пам’яттю та навчанням. У мозку «суперстаріючих» цей центр працює як справжня фабрика з виробництва молодих, енергійних нейронів. Дослідження показало, що їхній мозок генерує удвічі більше нових клітин, ніж у їхніх однолітків зі звичайними когнітивними показниками. Чому це так важливо? Молоді нейрони, на відміну від своїх «старших колег», є надзвичайно пластичними. Вони легко інтегруються в існуючі нейронні мережі, підсилюючи їх і роблячи більш стійкими до вікових змін. Вчені порівнюють середовище в гіпокампі цих людей з багатим, родючим ґрунтом, який живить молоді саджанці, дозволяючи їм рости та зміцнюватися. Найбільш вражаючим є факт, що мозок 80-річної «суперстаріючої» людини містив більше нових нейронів, ніж мозок середньостатистичної 40-річної. Це повністю перевертає наше уявлення про те, що мозок з віком лише втрачає клітини. Від генетики до звичок: чи можете ви стати «суперстаріючим»? Звісно, генетика роздає нам карти, але те, як ми граємо партію, залежить виключно від нас. Хоча схильність до нейрорегенерації може бути частково спадковою, вчені впевнені: спосіб життя відіграє вирішальну роль у підтримці здоров’я мозку. Тож що саме ми можемо зробити, щоб допомогти нашому мозку залишатися молодим? Це не якась секретна формула, а комплексний підхід, доступний кожному. Фізична активність: Регулярні аеробні навантаження, такі як швидка ходьба, плавання чи їзда на велосипеді, стимулюють кровообіг у мозку та вироблення спеціального білка BDNF, який є «добривом» для нових нейронів. Харчування для розуму: Середземноморська дієта, багата на омега-3 жирні кислоти (риба, горіхи), антиоксиданти (ягоди, темні овочі) та вітаміни, створює ідеальні умови для здоров’я нервових клітин. Безперервне навчання: Ніколи не пізно вчитися! Вивчення нової мови, гри на музичному інструменті чи просто розгадування складних головоломок створює нові нейронні зв’язки та зміцнює когнітивний резерв. Якісний сон та управління стресом: Саме уві сні наш мозок «очищується» від токсинів. Водночас хронічний стрес та високий рівень кортизолу є буквально отрутою для гіпокампа. Медитація, йога та глибоке дихання можуть творити дива. Отже, старіння — це не вирок для нашого інтелекту. Відкриття феномену «суперстаріючих» доводить, що наш мозок має неймовірний потенціал до самовідновлення. І хоча ми не можемо змінити свій вік, ми можемо вплинути на те, як він позначиться на нашому розумі. Турбота про мозок сьогодні — це інвестиція у ясне та активне майбутнє, де вік у паспорті є лише цифрою, а не обмеженням. Чому мозок не старіє після 90 років: головні секрети суперстарих людей читайте на сайті Pixel.inform.

Рішення «все, з понеділка більше жодної крихти хліба!» звучить як бойовий клич на шляху до омріяної фігури. Ви з гордістю проходите повз хлібний відділ у супермаркеті, уявляючи, як тануть кілограми. Але минає тиждень-другий, а ваги вперто показують ту саму цифру. Знайома ситуація, чи не так? Давайте будемо чесними: демонізація хліба — один із найпопулярніших, але й найхитріших міфів у світі дієт. Справа не стільки у самому продукті, скільки в тому, що ми звикли вважати «хлібом» і як ми його споживаємо. Про це пише Pixelinform. Чому ваги показують мінус: магія чи здоровий глузд? Часто перші успіхи після відмови від хліба дійсно вражають. Здається, ось вона, чарівна пігулка! Проте секрет криється не у відсутності борошна, а у зникненні його «супутників». Задумайтесь, що зазвичай лежить на скибочці хліба? Ковбаса, жирний сир, щедрий шар майонезу чи солодкий джем. По суті, відмовляючись від хліба, ви автоматично викреслюєте зі свого раціону випадкові перекуси та висококалорійні бутерброди. Зникає не хліб, а надлишок калорій, солі та насичених жирів, які ховалися у звичних поєднаннях. Також може зникати набряклість, адже більшість магазинних соусів та ковбасних виробів містять багато солі, яка затримує воду в організмі. Отже, перші втрачені кілограми — це часто не жир, а зайва рідина. Білий батон проти цільнозернової цеглинки: хто кого? Говорити про хліб загалом — це те саме, що називати всі автомобілі однаковими. Є величезна різниця між пухким білим батоном з борошна вищого ґатунку та щільною цеглинкою з цільного зерна. Перший — це джерело швидких вуглеводів. Він миттєво підвищує рівень цукру в крові, що провокує різкий викид інсуліну. Як результат — таке ж стрімке падіння цукру, що викликає гостре відчуття голоду вже за годину-півтори. Ви знову хочете їсти. Натомість цільнозерновий хліб — це зовсім інша історія. Він багатий на клітковину, яка дає тривале відчуття ситості, стабілізує рівень цукру та покращує травлення. Як обрати «правильний» хліб? Читайте склад: на першому місці має бути цільнозернове борошно (житнє, пшеничне), а не борошно вищого ґатунку. Шукайте додатки: висівки, насіння льону, соняшника чи гарбуза роблять хліб ще кориснішим. Уникайте цукру: у складі хорошого хліба його має бути мінімум або не бути зовсім. Отже, чи варто повністю відмовлятись від хліба? Скоріше, варто відмовитись від бездумного споживання. Жорсткі заборони часто призводять до психологічного дискомфорту та вечірніх зривів на щось солодке чи жирне. Набагато мудріше — зробити хліб не основою раціону, а його корисним доповненням. Одна-дві скибочки цільнозернового хліба з авокадо, шматком відвареної курки та свіжими овочами на сніданок дадуть вам енергію та ситість надовго. Тож, можливо, варто не воювати з хлібом, а просто навчитися обирати правильного союзника у боротьбі за здоров’я та гарну фігуру? Що буде з організмом, якщо перестати їсти хліб читайте на сайті Pixel.inform.

Мозок проти кетоацидозу: як гормон лептин може змінити підхід до лікування діабету 1 типу Діабетичний кетоацидоз (ДКА) десятиліттями вважався прямим наслідком дефіциту інсуліну. Якщо організм не виробляє інсулін, клітини не можуть використовувати глюкозу як джерело енергії. У відповідь тіло переходить на «аварійний режим» — починає активно розщеплювати жири. Це призводить до різкого зростання рівня глюкози та кетонових тіл у крові. Без лікування стан стає загрозливим для життя. Однак нові наукові дані пропонують несподіваний поворот: ключову роль у розвитку ДКА може відігравати не лише підшлункова залоза, а й мозок. Старе уявлення: інсулін як єдиний рятівник Із моменту відкриття інсуліну понад століття тому лікування діабету 1 типу ґрунтується на його замісній терапії. Інсулін знижує рівень глюкози та зупиняє надмірне утворення кетонів. У випадку кетоацидозу саме інсулін традиційно є основою інтенсивної терапії. Але понад десять років тому група дослідників зі Школи медицини Університету Вашингтона повідомила про феномен, який тоді багатьох здивував: у лабораторних тварин з діабетом 1 типу ДКА вдалося усунути без інсуліну — за допомогою гормону лептину. Новий аналіз, опублікований у журналі The Journal of Clinical Investigation, детально пояснює, як саме цей механізм працює. Лептин: більше ніж гормон апетиту Лептин — це гормон, який виробляється жировими клітинами. Його основна відома функція — регуляція апетиту та маси тіла. Після потрапляння в кров він діє на гіпоталамус — ділянку мозку, що контролює голод і енергетичний баланс. Коли рівень лептину знижується, мозок отримує сигнал: «організм голодує». У відповідь активуються нейронні шляхи, що стимулюють вироблення додаткових джерел енергії — глюкози та кетонів. Саме тут і виникає проблема при діабеті 1 типу. Що відбувається, коли інсуліну немає За словами професора медицини Майкла Шварца зі Школи медицини University of Washington School of Medicine, коли підшлункова залоза припиняє виробляти інсулін, мозок «вважає», що організм залишився без палива — навіть якщо глюкози в крові вже надлишок. Частково цей сигнал передається через низький рівень лептину в крові. Мозок активує процеси, які підвищують вироблення глюкози та кетонових тіл. У нормальних умовах інсулін стримує цей механізм. Але при його відсутності виникає замкнене коло: гіперглікемія посилюється, кетони накопичуються, розвивається ДКА. Експеримент, який змінив уявлення У 2011 році команда Шварца провела серію експериментів на мишах і щурах із моделлю діабету 1 типу. Лептин вводили безпосередньо в мозок тварин. Перші дні ефекту не було. Але на четверту добу рівні глюкози та кетонів у крові нормалізувалися — попри тяжкий дефіцит інсуліну. Найдивовижніше було те, що показники залишалися стабільними. Якщо дослідники намагалися штучно підвищити рівень глюкози, він знову знижувався. Якщо намагалися зменшити — повертався до норми. Це свідчило про те, що мозок за певних умов здатен самостійно підтримувати нормоглікемію навіть без інсуліну. Чому це відкриття довго ігнорували Спочатку багато фахівців сприйняли ці результати скептично. Ідея, що інсулін не є єдиним ключем до контролю ДКА, суперечила десятиліттям усталених уявлень. Проте за останні роки накопичилися нові дані, які підтверджують центральну роль мозку в розвитку неконтрольованого діабету. Сучасний аналіз узагальнює ці результати та формує нову концепцію: інсулінова недостатність — лише частина складного нейроендокринного ланцюга. Потенційна революція в лікуванні Якщо клінічні дослідження на людях підтвердять ефективність лептину, це може означати справжню зміну парадигми в лікуванні діабету 1 типу. Теоретично можливі два підходи: «Заспокоїти» мозок, підвищивши рівень лептину, щоб він перестав запускати аварійний механізм утворення глюкози та кетонів. Безпосередньо блокувати нейрони, які стимулюють надмірне вироблення енергії. У такому разі контроль глікемії міг би здійснюватися не лише через заміс інсуліну, а й через вплив на центральну нервову систему. Чи означає це відмову від інсуліну? Поки що — ні. Інсулін залишається життєво необхідним для людей із діабетом 1 типу. Але якщо нова стратегія спрацює, вона може доповнити або навіть частково замінити щоденні ін’єкції та постійний моніторинг глюкози. Для мільйонів пацієнтів це означало б суттєве полегшення життя. Новий погляд на стару проблему Головний висновок дослідження простий, але водночас революційний: діабетичний кетоацидоз — це не лише наслідок дефіциту інсуліну. Це складний процес, у якому мозок відіграє активну роль. Якщо раніше вважалося, що вся проблема зосереджена в підшлунковій залозі, то тепер центр уваги зміщується до гіпоталамуса та нейронних мереж, що керують енергетичним балансом. Можливо, саме мозок — а не лише гормони периферичних органів — стане ключем до нового покоління терапії діабету 1 типу.

Омолодження з подвійним дном: як «молекули довголіття» можуть допомагати раку Ідея сповільнити старіння за допомогою добавок звучить привабливо. Однією з найпопулярніших речовин у цій сфері останніми роками став спермідин — природна сполука, яку називають потенційним «геропротектором». Його можна знайти у вигляді добавок, а також у звичних продуктах — зародках пшениці, сої, грибах і витриманих сирах. Але нові дослідження показують: у цієї історії є й інший бік. Виявилося, що поліаміни — невеликі молекули, до яких належить і спермідин — можуть не лише підтримувати здорове старіння, а й сприяти росту ракових клітин. І все залежить від контексту. Що таке поліаміни і чому про них стільки говорять Поліаміни присутні практично в кожній клітині організму. Вони беруть участь у рості клітин, їхній спеціалізації та синтезі білків — тобто в базових процесах життя. Одна з причин популярності спермідину — його здатність стимулювати аутофагію. Це внутрішня система «прибирання» клітини: вона переробляє пошкоджені структури й допомагає підтримувати нормальну роботу мітохондрій — енергетичних станцій клітини. Саме аутофагію часто пов’язують із уповільненням старіння. Ключову роль у цьому процесі відіграє білок eIF5A1 — регулятор синтезу білків і функції мітохондрій. У здорових тканинах поліаміни активують саме цей шлях. І тут починається парадокс. Чому ті самі молекули «люблять» пухлини Підвищений рівень поліамінів регулярно виявляють у багатьох типах пухлин. Ба більше — він пов’язаний із швидким поділом клітин і агресивним перебігом хвороби. Дослідники давно знали про цей зв’язок, але механізм залишався не до кінця зрозумілим. Адже якщо в нормальних клітинах поліаміни підтримують аутофагію й мітохондрії, то чому в ракових тканинах вони поводяться інакше? Команда під керівництвом доцента Кьохея Хігасі з Tokyo University of Science спробувала розібратися в цьому питанні. Результати дослідження опубліковані в журналі Journal of Biological Chemistry. Два схожі білки — різні наслідки Окрім eIF5A1, у клітинах є ще один дуже схожий білок — eIF5A2. Вони на 84% ідентичні за амінокислотною послідовністю. Але їхня дія кардинально різниться. У нормальних тканинах поліаміни активують eIF5A1 — і це сприяє роботі мітохондрій через аутофагію. У ракових клітинах ситуація інша: поліаміни стимулюють синтез eIF5A2, а цей білок запускає механізми, що посилюють поділ клітин. Фактично ті самі молекули «перемикаються» з режиму підтримки клітинного здоров’я на режим прискорення росту пухлини. Як саме це працює У лабораторних експериментах учені знизили рівень поліамінів у ракових клітинах за допомогою препарату, а потім відновили його шляхом додавання спермідину. Це дозволило прямо побачити, як зміни концентрації впливають на клітинну поведінку. Аналіз понад 6 700 білків показав: поліаміни в ракових клітинах переважно посилюють гліколіз — швидкий спосіб отримання енергії з глюкози. Саме на гліколізі базується так званий «ефект Варбурга» — характерна метаболічна особливість пухлин. На відміну від цього, у здорових клітинах акцент робиться на мітохондріальному диханні — процесі, який більше пов’язують із довголіттям. Крім того, дослідники виявили важливу деталь: у нормі синтез eIF5A2 пригнічує невелика регуляторна РНК — miR-6514-5p. Поліаміни послаблюють цей контроль, що дозволяє рівню eIF5A2 зростати. Таким чином формується чіткий ланцюг: поліаміни → зниження гальмівного впливу miR-6514-5p → зростання eIF5A2 → прискорення поділу ракових клітин. Що це означає для добавок проти старіння Головний висновок дослідження — усе залежить від контексту. У здорових тканинах поліаміни можуть підтримувати клітинне «очищення» та функцію мітохондрій. Але в клітинах із потенціалом злоякісної трансформації ті самі молекули можуть стимулювати небезпечні процеси. Це не означає, що спермідин автоматично «викликає рак». Але результати підкреслюють: безпечність і доцільність прийому anti-aging добавок потребують ретельної оцінки, особливо для людей із підвищеним онкологічним ризиком. Нові можливості для лікування раку Водночас відкриття відкриває і терапевтичні перспективи. Взаємодія eIF5A2 з рибосомами — клітинними «фабриками білка» — може стати новою мішенню для протипухлинних препаратів. Якщо вдасться вибірково блокувати саме «раковий» шлях дії поліамінів, зберігши їхні позитивні ефекти в здорових тканинах, це може стати проривом у лікуванні. Баланс між користю і ризиком Історія поліамінів нагадує просту істину біології: у клітині немає «абсолютно добрих» чи «абсолютно поганих» молекул. Є контекст, умови та регуляція. Те, що підтримує життя в одній ситуації, може прискорювати хворобу в іншій. І саме розуміння цих тонких механізмів — крок до того, щоб майбутні стратегії довголіття були не лише ефективними, а й справді безпечними.

Спинний мозок — це буквально «кабель життя», який з’єднує мозок із тілом. У всіх представників підтипу Vertebrata він є ключовою анатомічною структурою. Саме через нього проходять сигнали, що дозволяють нам рухатися, відчувати біль, тепло чи дотик. І саме тому травми спинного мозку — одні з найтяжчих: пошкоджені нервові волокна практично не відновлюються, а наслідки можуть бути довічними. Однак нове дослідження, опубліковане в журналі Nature Biomedical Engineering, демонструє обнадійливі результати. Вчені змогли стимулювати ріст нейронів і їхніх відростків у лабораторно вирощених моделях людського спинного мозку, використовуючи так звану терапію «танцюючих молекул». Органоїди — міні-органи для великої науки Перш ніж тестувати нові методи лікування на людях, науковці дедалі частіше використовують органоїди — мініатюрні тривимірні структури, вирощені зі стовбурових клітин. Вони відтворюють архітектуру та клітинну складність реальних органів. Команда дослідників із Northwestern University створила органоїди людського спинного мозку та штучно змоделювала два типові ушкодження: розсічення (лацерацію) та компресійний забій. Після травмування ці міні-спинні мозки демонстрували ті ж патологічні процеси, що й у реальних пацієнтів — загибель клітин і формування гліального рубця, який зазвичай блокує регенерацію нервової тканини. У чому суть «танцюючих молекул»? Терапію розробив хімік і біоінженер Samuel Stupp. Її ідея полягає в тому, що молекули препарату не залишаються статичними. Їхній рух тонко налаштовують так, щоб вони ефективніше взаємодіяли з рецепторами клітин. Рецептори на поверхні нейронів постійно рухаються. Якщо терапевтична молекула теж «рухається» — або навіть тимчасово «вистрибує» зі своєї надмолекулярної структури, — вона має більше шансів з’єднатися з рецептором і запустити необхідні біохімічні сигнали. Препарат вводиться ін’єкційно у вигляді рідини, але після введення формує всередині тканини своєрідний біологічний каркас (скафолд). Ця структура: зменшує запалення, обмежує формування гліального рубця, створює середовище, сприятливе для росту нервових клітин. Що вдалося відновити Найважливішим результатом стало відновлення нейритів — відростків нейронів (аксонів і дендритів), які передають сигнали між клітинами. Саме ці структури зазвичай розриваються під час травми спинного мозку. У пошкоджених органоїдах після лікування дослідники зафіксували: активний ріст нових нейритів, появу нових нейронів, формування більш впорядкованих нейронних структур. Фактично тканина почала демонструвати ознаки самовідновлення — процес, який у дорослому спинному мозку людини майже не відбувається природним шляхом. Чому це важливо До цього моменту терапія вже показала ефективність у тваринних моделях, зокрема у паралізованих мишей. Але використання людських органоїдів — це принципово новий рівень перевірки. Органоїди дозволяють тестувати терапії без негайного переходу до клінічних випробувань. Вони дають можливість спостерігати, як саме людська нервова тканина реагує на втручання — у контрольованих умовах. За словами дослідників, це суттєво підвищує шанси на те, що методика спрацює й у реальних пацієнтів. Крок до лікування паралічу? Попереду — ще багато роботи. Потрібно створювати ще складніші та більш «реалістичні» моделі спинного мозку, перевіряти довгострокові ефекти та безпечність терапії. Але вже зараз результати виглядають як серйозний прорив у регенеративній медицині. Якщо вдасться перенести ці досягнення в клінічну практику, це може змінити підхід до лікування травм спинного мозку — від симптоматичної підтримки до реального відновлення нервових зв’язків. Ідея про те, що молекули можуть «танцювати», звучить поетично. Але в лабораторії цей «танець» уже допомагає нервовій тканині знову зростати — і, можливо, одного дня поверне рух тим, хто його втратив.

Останні десятиліття показують стрімке зростання випадків короткозорості (міопії) у всьому світі. Вчені довго намагалися зрозуміти, чому ця проблема набирає масштаби епідемії, і нове дослідження від Коледжу оптометрії Державного університету Нью-Йорка (SUNY) пропонує цікаву гіпотезу: ключовим фактором може бути сучасна тенденція проводити більше часу в приміщеннях, де світла значно менше. Дослідження поведінки ока під час близької роботи Дослідники провели лабораторні тести за участю 34 добровольців: 21 з міопією і 13 з нормальним зором. Учасники фокусували погляд на квадратних мішенях із різною яскравістю та контрастом, по черзі закриваючи одне око. Спостереження показали, що у короткозорих очі вже заздалегідь спрямовані всередину, а зіниця стискається сильніше, ніж у людей з нормальним зором. Це, на думку дослідників, ослаблює так званий ON-шлях у сітківці — систему, що відповідає за обробку світла. В результаті вчені висунули гіпотезу: у міопії фокусування на близьких об’єктах важливіше за достатню освітленість сітківки. Це створює замкнене коло: очі сильніше концентруються, зіниця стискається, світла до сітківки потрапляє ще менше, і короткозорість поступово поглиблюється. Чому проблема загострюється в приміщеннях На вулиці при яскравому світлі зіниця природно звужується, захищаючи очі, але водночас достатньо світла досягає сітківки. В приміщенні ж, особливо при роботі з телефонами, планшетами чи книгами, зіниця стискається не через яскравість, а щоб зробити зображення чіткішим. При слабкому освітленні це призводить до значного зменшення світла на сітківці, що, ймовірно, посилює розвиток міопії. Короткозорість – поширена проблема із зором Генетика і інші фактори Міопія має сильний генетичний компонент, і виникає, коли око подовжується, через що світлові промені не фокусуються правильно на сітківці. Однак SUNY-проєкт пропонує новий погляд: важливу роль може відігравати не лише генетика чи розмитість зору, а й недостатнє освітлення сітківки під час тривалого фокусування на близьких об’єктах. Це також допомагає пояснити, чому окуляри з надто сильною корекцією можуть бути шкідливими: вони зменшують не лише розмитість, а й кількість світла, що потрапляє на сітківку. Перспективи і важливість дослідження Автори дослідження підкреслюють, що результати базуються на невеликій групі учасників і не включають порівняння між роботою на вулиці та в приміщенні. Проте вони дають цінну основу для подальших досліджень і потенційних стратегій профілактики міопії, особливо серед дітей та молоді. За прогнозами, до 2050 року майже 40% молодих людей у світі можуть страждати на короткозорість, що робить пошук причин і ефективних методів запобігання надзвичайно актуальним. Як зазначає візуальний нейронауковець Хосе-Мануель Алонсо, «це поки не остаточна відповідь, але гіпотеза, підкріплена фізіологічними спостереженнями, що поєднує багато наявних даних. Більше досліджень допоможе знайти способи профілактики та лікування міопії». Дослідження опубліковане у журналі Cell Reports і відкриває нову перспективу для розуміння поширення короткозорості в умовах сучасного способу життя. 

Команда вчених із Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі встановила причину зниження регенеративних здібностей м’язової тканини в процесі старіння. Згідно з результатами дослідження, опублікованого в журналі Science, ключову роль у цьому процесі відіграє накопичення білка NDRG1 у стовбурових клітинах скелетних м’язів (сателітних клітинах). Цей механізм переводить клітини в стан зниженої активності, пріоритизуючи їхнє довгострокове виживання на шкоду швидкості відновлення тканин. У ході експерименту, проведеного під керівництвом професора неврології Томаса Рандо (який очолює Центр регенеративної медицини), вчені порівняли стан стовбурових клітин м’язової тканини в молодих і старих особин. Виявилося, що з віком у клітинах накопичується білок NDRG1 — його вміст збільшується у 3,5 раза. Ця речовина працює як природне гальмо: вона блокує сигнальний шлях mTOR, необхідний для запуску процесів поділу клітин, їхнього росту та ефективного відновлення пошкоджених тканин. Вчені визначили виявлений механізм як «систематичну помилку виживання на клітинному рівні». У процесі старіння стовбурові клітини з недостатнім рівнем експресії NDRG1 гинуть. Популяція, що виживає, складається з клітин, які повільніше реагують на пошкодження, але мають вищу стійкість до стресового середовища старіючого організму. Згідно з висновками дослідників, уповільнення м’язової регенерації є біологічним компромісом, спрямованим на запобігання повному виснаженню резерву стовбурових клітин. У ході експерименту біологи штучно заблокували активність NDRG1 у мишей, чий біологічний вік відповідав приблизно 75 рокам людини. Після вимкнення білка ослаблені м’язові стовбурові клітини почали функціонувати в режимі молодих: вони швидко активувалися та значно прискорили процес відновлення тканин після первинної травми. Проте втрата захисного впливу NDRG1 призвела до зниження базової виживаності клітин. У разі повторних м’язових пошкоджень регенеративний потенціал тканини різко знижувався через нестачу стовбурових клітин, що залишилися. Автори дослідження порівнюють молоді клітини зі спринтерами, які демонструють максимальну ефективність на короткій дистанції, а старі — з марафонцями, що розподіляють ресурси для тривалого функціонування. Виявлення ролі NDRG1 змінює підхід до розроблення терапевтичних методів боротьби з віковою саркопенією та м’язовою дистрофією. Замість простої стимуляції поділу клітин ученим належить знайти баланс між короткостроковою швидкістю регенерації та довгостроковою стабільністю клітинної популяції. Отримані дані відкривають нові перспективи в галузі геронтології та регенеративної медицини, вказуючи на те, що керування «режимом виживання» клітин може стати ефективним інструментом корекції вікових змін, якщо вдасться мінімізувати ризик виснаження біологічних ресурсів організму.

Раннє виявлення психологічних та неврологічних порушень дозволяє значно підвищити ефективність лікування та реабілітації. Багато проблем, пов’язаних із когнітивними функціями, поведінкою або емоційним станом, на перших етапах розвитку можуть залишатися непомітними, що ускладнює їх своєчасну корекцію. Патопсихологічна оцінка допомагає виявити такі порушення, надати цінну інформацію лікарям і психологам та планувати оптимальні стратегії підтримки пацієнта. Що таке патопсихологія Патопсихологія займається дослідженням порушень психічних та когнітивних функцій, які виникають внаслідок різних психічних або неврологічних станів. Вона дозволяє оцінити роботу мозку, мислення, пам’ять, увагу, мовлення та поведінкові реакції пацієнта. Цей напрямок застосовується для виявлення прихованих порушень, уточнення діагнозу та планування лікування або реабілітації, а також для контролю ефективності терапевтичних заходів у динаміці. Психологічні та неврологічні порушення, які виявляє патопсихологічна діагностика Патопсихологічна діагностика допомагає виявляти широкий спектр порушень, що впливають на психічне та когнітивне функціонування: Психологічні розлади: тривожні та депресивні стани, емоційні дисбаланси, поведінкові порушення. Когнітивні порушення: проблеми з пам’яттю, увагою, мисленням, мовленням та навчальними навичками. Неврологічні порушення: наслідки травм головного мозку, інсульти, нейродегенеративні захворювання (хвороба Альцгеймера, Паркінсона). Складнощі адаптації та соціальної взаємодії: порушення комунікативних навичок та поведінкових реакцій у повсякденному житті. Комплексне оцінювання дозволяє виявити проблеми на ранніх етапах і своєчасно розробити план корекції або реабілітації. Методи патопсихологічної діагностики Патопсихологічна діагностика використовує різноманітні методи для оцінки когнітивних, емоційних і поведінкових функцій пацієнта: Стандартизовані тести та шкали. Дозволяють оцінити пам’ять, увагу, мислення, мовлення та інші психічні функції. Вони забезпечують порівняння результатів із нормативними показниками та допомагають виявити приховані порушення. Завдяки структурованості тестів можна системно відстежувати зміни стану пацієнта у динаміці. Спостереження. Передбачає аналіз поведінкових реакцій та емоційної поведінки пацієнта у різних ситуаціях. Дозволяє зафіксувати особливості реагування на стрес, соціальну взаємодію та здатність до концентрації. Спостереження часто доповнює дані тестів, показуючи реальні прояви порушень. Інтерв’ю та опитувальники. Використовуються для збору інформації про стан, самопочуття та поведінку пацієнта від нього самого або його близьких. Дозволяють отримати суб’єктивні дані про настрій, життєві труднощі та особливості поведінки, які не завжди помітні під час тестування. Експериментальні методики. Передбачають виконання спеціальних завдань для виявлення прихованих порушень когнітивних функцій. Вони дозволяють оцінити швидкість мислення, здатність до вирішення нестандартних проблем та ефективність уваги у контрольованих умовах. Комп’ютерні та цифрові тести. Сучасні програми, що оцінюють швидкість реакцій, увагу та інші показники роботи мозку. Вони дають змогу точно вимірювати швидкість реакції, рівень помилок та інші параметри, які важко зафіксувати традиційними методами. Часто використовуються для моніторингу динаміки стану пацієнта під час лікування або реабілітації. Пройти патопсихологічну діагностику в Києві можна в медичному центрі Development Clinic. Практичне значення патопсихологічної діагностики Патопсихологічне дослідження надає цінну інформацію для лікарів та психологів, допомагаючи оцінити реальний стан когнітивних та психічних функцій пацієнта: Доповнення до діагностики: результати тестів і спостережень допомагають уточнити наявні психічні або неврологічні порушення і відрізнити їх від нормальних варіантів поведінки. Планування реабілітації та терапії: патопсихологічна оцінка дозволяє визначити індивідуальні потреби пацієнта й підібрати оптимальні методи корекції або тренування когнітивних функцій. Контроль ефективності лікування: повторні обстеження допомагають відстежувати динаміку стану пацієнта та оцінювати вплив терапевтичних заходів. Раннє виявлення порушень: своєчасне виявлення когнітивних або поведінкових проблем дозволяє запобігти їх прогресуванню і підвищує шанси на успішну корекцію. Обмеження та складнощі Патопсихологічна діагностика має високу інформативність, проте не є абсолютно безпомилковою і має певні обмеження: Суб’єктивний вплив пацієнта. Емоційний стан, стрес, втома або небажання співпрацювати можуть спотворювати результати тестів. Необхідність комплексного підходу. Результати патопсихологічного дослідження мають оцінюватися разом із медичною історією, лабораторними даними та іншими діагностичними методами. Індивідуальні відмінності. Культурні, освітні та вікові особливості можуть впливати на результати тестів, що потребує ретельної інтерпретації. Обмеження у прогнозуванні. Патопсихологічне дослідження допомагає виявити порушення та їхню динаміку, але не завжди дає точний прогноз розвитку хвороби без додаткових клінічних даних. Де пройти патопсихологічну діагностику Патопсихологічну діагностику можна пройти у різних медичних і психологічних установах, де є спеціалізовані фахівці та відповідне обладнання: Неврологічні та психіатричні центри. Оснащені для комплексної оцінки когнітивних та психічних функцій, часто працюють у складі лікарень або медичних центрів. Психологічні та психотерапевтичні кабінети, де практикують клінічні психологи або патопсихологи, які спеціалізуються на діагностиці порушень психічних функцій. Реабілітаційні центри. Особливо ті, що працюють із пацієнтами після травм, інсультів чи неврологічних захворювань. Тут патопсихологія часто поєднується з іншими реабілітаційними заходами. Дитячі психолого-медико-педагогічні консультації (ПМПК). Підходять для оцінки розвитку дітей, у тому числі з підозрою на затримку розвитку, розлади уваги чи поведінки. Приватні клініки та центри діагностики, де можна записатися на візит до патопсихолога або клінічного психолога для індивідуального обстеження. Перед зверненням до будь-якого закладу варто уточнити: чи є у ньому патопсихолог або клінічний психолог з відповідною спеціалізацією; які методи і тести використовуються; чи передбачено звіт або висновок для лікаря, якщо він потрібен. Патопсихологічна діагностика – важливий інструмент для виявлення психологічних і неврологічних порушень на ранніх стадіях. Вона дозволяє отримати комплексну оцінку когнітивних, емоційних та поведінкових функцій пацієнта, що сприяє точнішій діагностиці, плануванню реабілітації та оцінці ефективності лікування.

Невидима загроза: як смертельно небезпечні грибки поширюються разом із потеплінням клімату Щодня ми вдихаємо сотні, а то й тисячі мікроскопічних спор грибів. Більшість із них проходять через дихальні шляхи безслідно — імунна система легко з ними справляється. Проте серед цих невидимих частинок є й такі, що здатні викликати важкі інфекції, псувати врожаї та руйнувати екосистеми. У світі, що стрімко теплішає, ці грибки отримують дедалі більше шансів на поширення. Хоча більшість грибів відіграють корисну роль у природі — розкладають органічні рештки й повертають поживні речовини в ґрунт — деякі види легко переходять межу між «санітарами» екосистем і небезпечними патогенами. Особливо тривожна ситуація складається довкола роду Aspergillus. Грибок, який вміє пристосовуватися Дослідники з The University of Manchester під керівництвом доктора Нормана ван Рейна змоделювали майбутнє поширення трьох небезпечних видів: Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus та Aspergillus niger. У своїй роботі вони врахували різні кліматичні сценарії до кінця XXI століття. Найпесимістичніший сценарій — із високими викидами парникових газів — показав, що умови в Європі стануть значно сприятливішими для цих грибків. Aspergillus fumigatus, який найчастіше спричиняє інвазивний аспергільоз легень, може розширити свій ареал у Європі майже на 80%. Це означає, що під загрозою інфекції можуть опинитися ще мільйони людей. Ці гриби мають надзвичайну здатність до адаптації. Вони живуть у ґрунті, на зерні, пір’ї птахів і навіть у морських екосистемах. У природі вони переробляють органічні рештки, але в лікарнях і на фермах стають серйозною проблемою. Клімат змінює «карту» грибків Температура, вологість і частота екстремальних погодних явищ визначають, де спори можуть осідати й розмножуватися. Підвищення температури розширює зони, придатні для виживання грибків, а сильні бурі та пилові шторми допомагають їм поширюватися на великі відстані. Подібний приклад уже відомий: грибок Candida auris, який останніми роками став серйозною загрозою в лікарнях, імовірно, активізувався саме через глобальне потепління. Водночас у деяких частинах Африки спека може стати надто екстремальною навіть для грибів. Це показує, що зміни будуть нерівномірними й складними. Стійкість до ліків: паралель із антибіотиками Одна з головних проблем — зростання стійкості до протигрибкових препаратів. У сільському господарстві широко застосовують азольні фунгіциди для захисту зернових і горіхів. У медицині використовують схожі за механізмом препарати для лікування грибкових інфекцій у людей. Такий «подвійний тиск» сприяє еволюції стійких штамів. Спори, які набули генів резистентності на полях, можуть потрапляти до лікарень. У випадку інфекцій, стійких до азолів, смертність перевищує 50%, адже альтернативні ліки часто мають серйозні побічні ефекти. Загроза для продовольства Грибки роду Aspergillus небезпечні не лише для здоров’я, а й для економіки. Вони продукують мікотоксини, що заражають зерно. Один рік активного розмноження може коштувати аграрному сектору мільярди доларів через втрату врожаю. Підвищення температури та вологості подовжує період росту грибків у полях і зерносховищах. Фермерам доводиться частіше обробляти посіви фунгіцидами — і це знову ж таки стимулює розвиток стійкості. Чому про грибки так мало говорять? Науковці визнають: грибкові патогени досліджені значно менше, ніж віруси чи бактерії. Із приблизно 1,5–3,8 мільйона видів грибів офіційно описано лише невелику частину, а геном більшості з них не розшифровано. У 2022 році World Health Organization включила Aspergillus і Candida до списку пріоритетних грибкових загроз. Це сигнал для урядів і наукових центрів активніше інвестувати в дослідження, моніторинг і розробку нових препаратів. Що можна зробити? Рішення не існує у вигляді однієї «чарівної таблетки». Потрібен комплексний підхід: скорочення викидів парникових газів; обмеження та раціоналізація використання фунгіцидів; покращення вентиляції будівель; розробка нових класів протигрибкових препаратів; системний моніторинг спор у повітрі, ґрунті та лікарнях. Грибки — давні мешканці нашої планети. Більшість із них нам допомагають. Але у світі, що змінюється, навіть звичайний «санітар» лісу може перетворитися на небезпечного патогена. І питання вже не в тому, чи поширюватимуться ці грибки, а в тому, наскільки швидко ми зможемо підготуватися до нових викликів. Дослідження було опубліковано на платформі препринтів Research Square.

Чи знайома вам ситуація? З понеділка ви вирішуєте почати нове життя: жодного цукру, тістечок та шоколаду. Перші дні минають на ентузіазмі, але згодом думки про улюблений десерт стають дедалі нав’язливішими. І ось, в один вечір, ви не витримуєте і зриваєтесь, з’їдаючи набагато більше, ніж хотіли б. А потім приходить воно — почуття провини. Це класичний сценарій, який доводить: тотальні заборони в харчуванні не просто неефективні, а й шкідливі. Давайте розберемося, чому так відбувається і як вийти з цього замкненого кола. Про це пише Pixelinform. Психологічна пастка «забороненого плоду» Коли ви оголошуєте війну певному продукту, ваш мозок сприймає це не як турботу про здоров’я, а як стресовий сигнал. Для нього заборона — це обмеження, дефіцит. А все, що в дефіциті, автоматично стає в рази ціннішим і бажанішим. Це психологічний феномен, відомий як «ефект забороненого плоду». Чим суворіше правило, тим сильніше бажання його порушити. На фізіологічному рівні це підкріплюється гормонами. Обмеження в задоволенні, яким для багатьох є солодке, провокує вироблення кортизолу — гормону стресу. А він, своєю чергою, посилює тягу до швидких вуглеводів, щоб отримати миттєвий заряд енергії та покращити настрій. Так формується небезпечний цикл: заборона — стрес — зрив — почуття провини. З кожним новим колом ви картаєте себе за «слабку волю» і встановлюєте ще жорсткіші рамки, що лише гарантує наступний зрив. Такий підхід руйнує здорові стосунки з їжею, перетворюючи її з джерела енергії та задоволення на поле бою. Від боротьби до балансу: як подружитися з десертами То що ж робити, якщо не забороняти? Відповідь проста, хоч і вимагає зміни мислення: легалізувати солодке. Коли ви знаєте, що можете з’їсти шматочок шоколаду будь-коли, він втрачає свою магічну привабливість. Мозок перестає панікувати й накопичувати бажання. Ваше завдання — навчитися інтегрувати десерти у свій раціон свідомо та помірковано. Ось кілька практичних кроків: Відмовтеся від поділу на «погану» і «хорошу» їжу. Немає абсолютно шкідливих продуктів, є лише їхня кількість та частота вживання. Дозвольте собі все, але в розумних межах. Практикуйте усвідомлене споживання. Якщо вирішили з’їсти тістечко, зробіть це без поспіху та почуття провини. Сядьте за стіл, відкладіть телефон і насолоджуйтеся кожним шматочком: його смаком, текстурою, ароматом. Так ви отримаєте максимум задоволення від мінімальної порції. Поєднуйте солодке з основною їжею. Невеликий десерт після повноцінного обіду, багатого на білки та клітковину, не викличе різкого стрибка цукру в крові. Це допоможе уникнути «цукрових гойдалок» і подальшої тяги до солодкого. Не використовуйте солодке як нагороду. Заохочуючи себе десертом за успіхи або втішаючи в разі невдачі, ви створюєте міцний емоційний зв’язок, який важко контролювати. Пам’ятайте, головна мета — не виключити солодке з життя, а позбавити його влади над вами. Коли десерт стає просто одним з варіантів їжі, а не забороненою спокусою, контролювати його споживання стає набагато легше. Це шлях до харчової свободи, де ви керуєте своїм раціоном, а не він вами. Їжа — це паливо та задоволення, а не ворог, з яким потрібно боротися. Чому заборона на солодощі не допомагає схуднути: правда, яку приховують марафони стрункості читайте на сайті Pixel.inform.