Дослідники під керівництвом команди з Університету Бен-Гуріона в Негеві (Ізраїль) щойно виявили спосіб знищувати шкідливі «сенесцентні» клітини, які накопичуються з віком і посилюють ушкодження тканин та запальні процеси, що повільно доводять організм до виснаження. Команда з’ясувала, що імунні клітини CD4 T перетворюються на «вбивць» ушкоджених тканин, коли організм виявляє біологічні ознаки старіння. Ці нові «борці», названі CD4-Eomes (на честь білка, який вони виробляють), уже спостерігалися раніше. Однак нове дослідження вперше показує, наскільки тісно вони пов’язані із сенесцентними клітинами та процесом старіння на молекулярному рівні. «Наші результати демонструють фундаментальну роль CD4-Eomes-клітин у модулюванні клітинної сенесценції, що має значення для вікових захворювань і тривалості життя», — пишуть дослідники у своїй статті. Сенесцентні клітини, яких інколи жартома називають «зомбі-клітинами», більше не діляться і не утворюють нових поколінь клітин, але залишаються достатньо активними, щоб виділяти молекули, які провокують запалення в навколишніх тканинах. Попередні дослідження показували, що спеціалізовані клітини, які атакують сенесцентні клітини, стають численнішими з віком. Це спонукало науковців уважніше придивитися до CD4-Eomes-клітин, щоб з’ясувати, яку саме роль вони виконують. Порівнюючи клітини в молодих і старих мишей, дослідники зробили два ключові відкриття. Дослідники додали CD4 Т-клітини, зібрані у молодих мишей, як молодим, так і старим мишам. По-перше, перехід до стану CD4-Eomes запускався наявністю сенесцентних клітин — наче імунна система виявляє ризик посилення запалення й відповідно адаптується. По-друге, коли в мишей генетично «вимкнули» здатність формувати CD4-Eomes-клітини, кількість сенесцентних клітин значно збільшилася. Це є прямим доказом того, що імунні клітини CD4-Eomes стримують їхнє накопичення. Подальші експерименти показали подібний захисний ефект при хронічних захворюваннях — зокрема, у мишачій моделі цирозу печінки. Рубцювання тканин зменшувалося, а рівень сенесцентних клітин падав за наявності CD4-Eomes. Дослідження демонструє, що імунна система здатна адаптуватися для боротьби зі старінням, і що деякі елементи старшого імунітету (особливо CD4-Eomes-клітини) повинні враховуватися в антистарінних дослідженнях. «Люди кажуть, що щоб повернути старіння назад і «омолодити» організм, потрібно «перезавантажити» імунну систему, щоб вона працювала як у 20-річних», — каже нейрофізіолог Алон Монсонего з Університету Бен-Гуріона. «Однак наше дослідження показує, що це може бути неправдою. Тож один із засадничих принципів боротьби зі старінням може виявитися хибним». Перспективи для подальших досліджень величезні — і насамперед важливо перевірити, чи такі самі імунні процеси відбуваються у людей, а не лише у мишей. Команда також хоче проаналізувати, як реакції CD4-Eomes можуть відрізнятися залежно від генетики людини, ступеня старіння та інших чинників. Надалі підвищення рівня CD4-Eomes для посилення очищення організму від сенесцентних клітин може стати ефективним способом уповільнення біологічного старіння та зменшення шкоди від запалення в пізнішому віці — але до цього ще далеко, і такі підходи стануть можливими лише тоді, коли наука значно краще зрозуміє ці механізми. «Людям не потрібна надпотужна імунна система, — каже Монсонего. — Їм потрібна така, що працює правильно і відповідає їхньому вікові». Дослідження опубліковано в журналі Nature Aging.

У сучасному світі, де темп життя постійно прискорюється, а вимоги до продуктивності зростають, пошук шляхів до щоденного щастя стає пріоритетом для багатьох. Психологи та експерти з добробуту пропонують безліч методик, але одна проста щоденна звичка вирізняється своєю ефективністю та доступністю. Як зазначає Марк Траверс у статті для Forbes, посилаючись на висновки психологів, ключем до збільшення щоденного щастя є свідома зміна установки, що стосується сприйняття власних дій. Ця звичка полягає у визнанні та прийнятті того факту, що наші повсякденні дії, навіть найменші, є частиною нашого шляху до самореалізації, а не просто “розтратою часу” чи “невдачею”, пише Pixelinform. Часто ми потрапляємо в пастку самокритики, де будь-яка дія, що не відповідає ідеалізованому образу “продуктивності” або “успіху”, сприймається як недолік. Чи то перерва на каву, проведена за роздумами, замість роботи, чи п’ять хвилин, витрачені на перегляд соцмереж, замість читання книги — ми схильні таврувати це як “втрачений час”. Однак психологічний зсув, про який йдеться, закликає нас розглядати ці моменти не як провали, а як невід’ємну частину нашого людського досвіду. Він пропонує замінити внутрішнього критика на внутрішнього спостерігача, який розуміє, що кожна дія, свідома чи несвідома, є віддзеркаленням наших поточних потреб, емоцій або прагнень. Суть цієї звички полягає у відмові від жорсткого поділу на “правильні” та “неправильні” дії та переході до більш гнучкого, співчутливого погляду на себе. Замість того, щоб картати себе за “непродуктивну” годину, проведену за улюбленим хобі, спробуйте сприйняти це як акт самодогляду, що заряджає вас енергією. Замість того, щоб відчувати провину за відпочинок, який “міг би бути використаний краще”, визнайте його як необхідний елемент відновлення. Ця проста зміна мислення, як показують психологи, зменшує рівень стресу, підвищує самооцінку та дозволяє відчувати більшу гармонію з власним “я”. Прийняття того, що ви є складною, багатогранною особистістю, яка має право на різні форми активності (і бездіяльності), звільняє від тиску постійної відповідності нереалістичним очікуванням. Це дозволяє нам насолоджуватися моментом, усвідомлюючи, що кожен вибір, навіть якщо він здається незначним, є частиною нашої унікальної подорожі. Завдяки цій щоденній звичці ми не просто стаємо щасливішими, а й вчимося жити більш усвідомлено, з меншою самокритикою та більшою вдячністю за кожен аспект нашого існування, перетворюючи колишні “невдачі” на важливі моменти самопізнання та відновлення. Секрет на мільйон: як стати щасливим за 1 хвилину на день читайте на сайті Pixel.inform.

Аналіз 70 зразків пластикових дитячих товарів, що продаються в Бразилії, показав, що більшість із них були хімічно забруднені: рівні токсинів у деяких випадках перевищували законодавчі норми у 15 разів, а барій, свинець, хром і сурма були найчастіше виявленими небезпечними елементами. Дослідники з Університету Сан-Паулу (USP) у співпраці з Федеральним університетом Алфенаса (UNIFAL) виявили значні кількості шкідливих хімічних речовин у пластикових іграшках, що продаються по всій Бразилії. Їхнє дослідження охопило 70 виробів, вироблених як у країні, так і за кордоном, що робить його наймасштабнішим аналізом хімічної небезпеки у дитячих товарах у Бразилії. Результати були опубліковані в журналі Exposure and Health. За підтримки FAPESP команда з’ясувала, що багато іграшок не відповідають вимогам безпеки, встановленим Національним інститутом метрології, якості та технологій Бразилії (INMETRO), а також Європейським Союзом. Найсерйознішою проблемою став барій: 44,3% іграшок містили рівні, що перевищують допустиму межу, а в деяких зразках концентрація була у 15 разів вищою за норму. Вплив барію може спричинити серйозні серцеві та неврологічні порушення, включно з аритміями та паралічем. Також виявлено свинець, хром та сурму Дослідники також зафіксували підвищені концентрації свинцю, хрому та сурми. Свинець, що асоціюється з незворотними неврологічними ушкодженнями, проблемами пам’яті та зниженням IQ у дітей, перевищував допустимі рівні у 32,9% зразків і подекуди досягав майже вчетверо більшої за рекомендовану кількості. Сурма, речовина, що пов’язана з кишковими розладами, і хром, відомий канцероген, були присутні в недопустимих кількостях відповідно у 24,3% та 20% іграшок. «Ці дані свідчать про тривожну ситуацію множинного забруднення та відсутності контролю. Саме тому у дослідженні ми пропонуємо жорсткіші заходи контролю, такі як регулярні лабораторні аналізи, відстежуваність продукції та більш сувора сертифікація, особливо для імпортованих товарів», — зазначає Бруно Алвес Роша. Це дослідження стало результатом його постдокторської роботи, підтриманої FAPESP, яку він нещодавно завершив як запрошений професор UNIFAL. Для дослідження іграшки були відібрані так, щоб представляти різні соціально-економічні групи. Покупки здійснювалися у популярних магазинах і торгових центрах міста Рібейран-Прету. «Ми обирали іграшки для дітей віком від 0 до 12 років, багато з яких мають розмір і форму, що сприяють оральному контакту — тобто їх можна брати до рота — що підвищує ризик впливу токсичних речовин», — пояснив Роша в інтерв’ю Agência FAPESP. Методи виявлення контамінантів Речовини були ідентифіковані та кількісно визначені за допомогою мас-спектрометрії з індуктивно зв’язаною плазмою (ICP-MS) — техніки, здатної виявляти слідові кількості металів і неметалів. Дослідження також використало метод мікрохвильового кислотного розкладу для моделювання вивільнення хімічних речовин при контакті зі слиною дитини. Аналіз виявив 21 елемент із потенційною токсичністю: срібло (Ag), алюміній (Al), миш’як (As), барій (Ba), берилій (Be), кадмій (Cd), церій (Ce), кобальт (Co), хром (Cr), мідь (Cu), ртуть (Hg), лантан (La), марганець (Mn), нікель (Ni), свинець (Pb), рубідій (Rb), сурма (Sb), селен (Se), талій (Tl), уран (U) та цинк (Zn). Під час тестів біодоступності (кислотного розкладу) дослідники змоделювали два варіанти впливу токсичних речовин: нормальний — на основі середніх значень, і високий — на основі максимальних. «Рівень впливу залежить від концентрації токсичних елементів, але також може значно варіювати між дітьми залежно від того, як довго вони граються або тримають предмет у роті», — пояснює дослідник. Швидкість екстракції, тобто вивільнення речовин при контакті з шлунковим соком, коливалася від 0,11% до 7,33%. Це означає, що лише невелика частка загальних контамінантів вивільняється за умов, що імітують оральний контакт. «Хоч це й позитивний момент, таке відкриття не знімає занепокоєння щодо безпеки, особливо враховуючи високі загальні концентрації, виявлені в багатьох зразках», — каже Роша. Підказки щодо джерел виробництва Дослідження також допомогло окреслити ланцюг виробництва іграшок і визначити можливі джерела забруднення. «Ми виявили кореляції між нікелем, кобальтом і марганцем, що може вказувати на спільне виробниче походження. Іграшки бежевого кольору мали вищі концентрації металів, ймовірно через фарбу, що є важливою підказкою для майбутніх контрольних заходів», — зазначає він. Окрім токсичних елементів, група дослідників у попередніх роботах також вивчала наявність речовин, здатних впливати на гормональну систему. До них належать бісфеноли, парабени й фталати — відомі ендокринні деструктори.

Дослідники виявили, що збалансована за поживними речовинами рослинна дієта може запобігати й навіть зворотно впливати на приховану форму серцевої хвороби у щурів із гіпертонією. Нове дослідження науковців з Інституту біомедичних наук Державного університету Джорджії показує, що харчування, яке ґрунтується на фруктах, овочах, горіхах і бобових, може допомогти як запобігти, так і покращити перебіг серцевих захворювань у щурів з підвищеним артеріальним тиском. Дослідження, опубліковане в журналі Journal of the American Heart Association, вивчало, чи можна послабити коронарну мікросудинну дисфункцію (CMD) у гіпертензивних щурів. CMD — це форма серцевого захворювання, яка розвивається, коли дуже дрібні кровоносні судини, що постачають серце, пошкоджуються. Дослідники також прагнули краще зрозуміти біологічні процеси, які сприяють розвитку CMD. Відомо, що гіпертонія значно підвищує ризик CMD, що може призводити до повторних нападів болю в грудях, частіших госпіталізацій, серцевої недостатності та підвищеної смертності. CMD також частіше й тяжче вражає жінок, які після встановлення цього діагнозу частіше потрапляють до лікарні. Сучасні методи лікування CMD дають обмежений ефект, і багато пацієнтів продовжують страждати від серйозних ускладнень. Саме тому нагально потрібні нові підходи. Це дослідження є одним із перших, яке перевіряє, чи може дієта відігравати роль у контролі CMD, і науковці зосередили увагу на потенційній користі рослинного харчування. Харчове втручання дає вражаючі результати «Ми виявили, що рослинна дієта як запобігала розвитку CMD, так і зворотно впливала на вже сформовану CMD у гіпертензивних щурів, що має хороші клінічні перспективи», — зазначив Рамі С. Наджар, відповідальний автор дослідження, постдокторант Інституту біомедичних наук Державного університету Джорджії на момент проведення роботи, нині — постдокторант Єморського університету в медичній школі, у відділі кардіології. «Цікаво, що корисні ефекти рослинної дієти при CMD проявилися попри те, що гіпертонія зберігалася, — тобто дієта мала цілеспрямований вплив на дрібні судини серця», — пояснив Наджар. «Ми вважаємо, що цей ефект виник завдяки покращенню роботи клітин стінок судин, що протидіяло шкідливому впливу гіпертонії. Коли ці клітини пошкоджені, судини серця звужуються, і кров не може нормально текти — саме це спричиняє біль у грудях у людей з CMD. Але рослинна дієта відновила функцію цих клітин, дозволивши судинам знову нормально розширюватися. Це одне з перших досліджень, яке показує, що дієта може лікувати CMD. Ці багатообіцяльні результати підтримують необхідність клінічних випробувань рослинних дієт у людей із CMD, і ми сподіваємося незабаром це зробити». У дослідженні протягом шести місяців годували самок спонтанно гіпертензивних щурів або контрольним очищеним раціоном без рослинних продуктів, або рослинною дієтою, яка на 28% складалася з фруктів, овочів, горіхів та бобових. Важливо, що обидва раціони містили однакові поживні речовини — єдина відома різниця полягала в високому вмісті антиоксидантів у рослинному харчуванні. Якби людина харчувалася за таким раціоном, він би містив щодня:— 1 чашку чорної квасолі— 1 великий червоний болгарський перець— 1,5 чашки брюссельської капусти— 2 лимони— 1 середню солодку картоплину— 1,5 чашки волоських горіхів— 1 чашку чорниці Через шість місяців підгрупу щурів, які отримували контрольну дієту, перевели на рослинну, щоб перевірити, чи можна вилікувати CMD після її розвитку. Оцінка здоров’я серця та функції клітин CMD оцінювали за допомогою вимірювання коронарного резерву кровотоку, методики, яка використовується у клініці. Дослідники також застосували кардіо-МРТ у новоствореному Центрі трансляційної візуалізації Державного університету Джорджії, щоб оцінити кровотік у серцевому м’язі. Крім того, дослідники виділяли клітини кровоносних судин серця для оцінки їхньої функції та досліджували маркери пошкодження у серцевих тканинах.

Якість та кількість сну вже давно визнані науковцями як фундаментальні стовпи довголіття та здоров’я, однак дедалі більше уваги приділяється не лише тривалості відпочинку, але й часу пробудження. У суспільстві та науці людей часто поділяють за хронотипами, виділяючи “жайворонків”, які легко встають рано вранці, та “сов”, чий пік працездатності припадає на другу половину дня. Нове масштабне дослідження проливає світло на те, як цей внутрішній годинник корелює з тривалістю життя, і результати виявилися тривожними для тих, хто звик засиджуватися допізна. Вчені дійшли висновку, що “жайворонки”, які прокидаються рано і досягають піку активності у першій половині дня, мають значно кращі прогнози щодо здоров’я та довголіття, ніж “сови”, пише T4. Це твердження ґрунтується на аналізі даних 433 268 осіб віком від 38 до 73 років, за здоров’ям яких фахівці стежили в середньому шість з половиною років, ретельно відстежуючи причини смерті. Після врахування таких факторів, як вік, стать, шкідливі звички, індекс маси тіла та загальна тривалість сну, експерти виявили вражаючу закономірність: у “сов” ризик смерті з будь-якої причини виявився на 10 відсотків вищим, ніж у “жайворонків”. Це свідчить про те, що пізній відхід до сну та пізнє пробудження можуть бути незалежним фактором ризику для здоров’я. Вчені дійшли висновку, що “жайворонки”, які прокидаються рано і досягають піку активності у першій половині дня, мають значно кращі прогнози щодо здоров’я та довголіття, ніж “сови”. Автор фото: Miriam Alonso Негативний вплив не обмежувався лише загальною смертністю. Дослідження показало, що у людей з пізнім хронотипом імовірність розвитку психологічних розладів майже вдвічі вища, ніж у тих, хто рано встає. Окрім ментального здоров’я, страждає й ендокринна система: у “сов” виявили на 30 відсотків вищу ймовірність розвитку цукрового діабету. Також було зафіксовано підвищені ризики респіраторних захворювань (на 23 відсотки) та різноманітних шлунково-кишкових розладів (на 22 відсотки), що включають широкий спектр станів від синдрому подразненого кишечника до більш серйозних патологій. За словами авторки дослідження Крістен Л. Кнутсон, професора неврології в Північно-Західному університеті, хоча наш хронотип частково зумовлений генетикою, це не є вироком. За бажання людина може внести корективи у свій “розклад” і поступово змістити свій режим, щоб вийти із “зони сови” та наблизитися до більш здорового ритму “жайворонка”. Кнутсон радить робити це поступово, лягаючи і встаючи щодня трохи раніше, і обов’язково уникати використання смартфонів та інших екранів перед сном, щоб не пригнічувати природне вироблення мелатоніну. Хоча існують і екстремальні хронотипи, такі як сімейний синдром передчасної фази сну (FASPS), коли люди прокидаються о пів на п’яту ранку, або синдром фазової затримки сну (DSPS), коли заснути вдається лише під ранок, для більшості людей можлива свідома корекція режиму задля покращення здоров’я та збільшення тривалості життя. Не пропустіть: Аналіз ДНК Гітлера підтвердив рідкісну хворобу та поставив крапку в суперечках про його єврейське походженняThe post Вчені розкрили, в який час доби краще прокидатися, щоб жити довше first appeared on T4 - сучасні технології та наука.

Ключем став рецептор під назвою GPR133 — своєрідний поверхневий «вимикач», який активує клітини, що утворюють кісткову тканину. Коли дослідники запускали цей механізм за допомогою сполуки AP503, у мишей розвивалися міцніші та здоровіші кістки — навіть у моделях остеопорозу. Це відкриття вказує на новий напрям для майбутніх терапій. Як працює «кістковий перемикач» Кістки залишаються міцними тоді, коли дві групи клітин перебувають у рівновазі. Остеобласти створюють нову кісткову матрицю й мінерали, остеокласти — очищають та розщеплюють стару тканину. Дослідження очолила Інес Лібшер, професорка сигнальної трансдукції Лейпцизького університету. Її робота зосереджена на рецепторах GPCR та тому, як клітини перетворюють механічні та хімічні сигнали. Команда визначила, що рецептор GPR133 — це «важіль керування» активністю остеобластів. Коли він увімкнений, остеобласти дозрівають і створюють міцнішу кісткову тканину. «Використовуючи речовину AP503, яку нещодавно було виявлено за допомогою комп’ютерного скринінгу як стимулятор GPR133, ми змогли суттєво підвищити міцність кісток як у здорових, так і у мишей із остеопорозом», — сказала Лібшер. Ремонт кісток і GPR133 Миші, у яких був вимкнений ген GPR133, розвивали тонші й слабші кістки. Коли дослідники активували рецептор AP503 у звичайних мишей, об’єм і міцність кісткової тканини зростали, а структура кістки виглядала здоровішою. У тварин із нокаутом гена реакція не спостерігалася — це свідчить, що AP503 працює саме через GPR133. Це важливо, бо підтверджує точність дії молекули. Фізичні вправи посилили ефект. Біг на доріжці разом з AP503 дав сильніший результат, ніж кожен фактор окремо. Така синергія руху та хімічних сигналів цілком відповідає біології кісток. Команда також протестувала модель менопаузи, у якій втрата естрогену спричиняє різке зниження щільності кісток. AP503 допоміг повернути ключові показники до норми — зросла кількість остеобластів та зменшилися ознаки резорбції. Як фізичне навантаження пов’язане з активністю GPR133 Кістки реагують на навантаження, тому що клітини відчувають механічну напругу. Цей процес — механотрансдукція — перетворює фізичну силу на хімічні сигнали, які визначають, скільки кісткової тканини потрібно будувати чи руйнувати. Рецептор GPR133, схоже, реагує і на механічне навантаження, і на взаємодії із сусідніми клітинами. Усередині клітини сигнал підвищує рівень цАМФ, який активує ферменти та запускає каскад процесів, що сприяють утворенню кісток. Одним із ключових елементів є бета-катенін, що вмикає гени, відповідальні за формування кісткової тканини. Класичний шлях Wnt використовує бета-катенін для запуску програм розвитку остеобластів, і численні дослідження показують його критичну роль для відновлення кісток. Усе складається в єдину картину: механічний тиск і міжклітинні сигнали активують GPR133 → GPCR підвищує цАМФ → стабілізується бета-катенін → клітини-попередники перетворюються на остеобласти. Чому GPR133 має значення Остеопороз має серйозні наслідки. У США прогнозують 3 мільйони переломів у 2025 році та витрати на рівні 25,3 мільярда доларів, за даними Фонду здоров’я кісток та остеопорозу. Більшість нинішніх препаратів або сповільнюють руйнування, або короткочасно стимулюють утворення кістки. Деякі мають рідкісні, але тяжкі побічні ефекти. Терапія, яка безпечно відновлює утворення кісткової тканини, не порушуючи інші важливі процеси, могла б змінити підхід до лікування. Поєднання препарату з регулярними фізичними вправами може забезпечити персоналізований підхід для різних вікових груп та ризиків переломів. Втім, залишаються виклики: дослідження доклінічне, а кістки мишей значно відрізняються від людських; необхідно вивчити безпеку та дозування; важливо виключити побічні ефекти. «Показане подвійне зміцнення кістки знову підкреслює великий потенціал цього рецептора для медичних застосувань у старіючому суспільстві», — зазначила молекулярна біологиня Юліана Леманн з Лейпцизького університету. Майбутнє здоров’я кісток Три ключові питання визначать подальший шлях: Тривалість ефекту — чи зможе активація рецептора підтримувати формування кістки місяцями без небезпечного кальцинування в інших місцях. Селективність — GPCR-рецептори дуже поширені, тож препарат має точно взаємодіяти саме з GPR133. Кому допоможе найбільше — генетичні варіанти GPR133 пов’язані з щільністю кісток і зростом, тож деякі люди можуть реагувати краще. Якщо майбутні клінічні випробування підтвердять ефект у людей, медицина отримає засіб, який працює разом із природними механізмами організму.Міцніші кістки зсередини зменшать кількість переломів і продовжать активне життя літніх людей. Основи фізіології підтримують таку надію: кістки створені реагувати на навантаження та адаптуватися. Точно налаштований сигнал GPCR може зробити вікову втрату кісткової маси менш неминучою. Дослідження опубліковано в журналі Signal Transduction and Targeted Therapy.

Промисловий дизайнер Хонгі Сун представив концепт безпілотного літального апарата VITA, призначеного для використання у надзвичайних ситуаціях. Проєкт, відзначений нагородою Red Dot Design Concept Award, пропонує новий підхід до взаємодії автоматизованих систем з людьми на місці події. Ключовою особливістю конструкції дрона є відмова від відкритих лопатей, що обертаються, на користь чотирьох канальних вентиляторів. Таке інженерне рішення спрямоване на підвищення безпеки під час експлуатації у хаотичному середовищі, наприклад, на місці ДТП. Закрита конструкція роторів усуває ризик травмування постраждалих або рятувальників під час безпосереднього контакту з апаратом. Зовнішній вигляд VITA включає лицьову панель, у яку інтегровані камера та системи зв’язку. Це дозволяє дистанційному оператору або парамедику оцінювати обстановку та встановлювати двосторонній аудіозв’язок із людьми на місці пригоди для передачі інструкцій. Апарат має компактні розміри та малу вагу, що дозволяє запускати його однією рукою та застосовувати в умовах обмеженого простору. Основна функція VITA — оперативна доставка малогабаритного, але критично важливого медичного обладнання. Як корисне навантаження можуть використовуватися автоматичний зовнішній дефібрилятор (АЗД), джгути для зупинки кровотечі, перев’язувальні матеріали або аптечки першої допомоги. Концепція передбачає, що VITA буде одним із перших засобів, які прибувають на місце інциденту, забезпечуючи підтримку до приїзду основних рятувальних служб. Проєкт демонструє поєднання промислового дизайну та інженерних рішень для створення функціонального й безпечного інструмента екстреного реагування.

Лікарі та фітнес-експерти добре знають, що фізичні вправи захищають від деяких із найсерйозніших вікових недуг. Тепер зростає кількість доказів того, що мозок може отримувати не меншу користь від інтенсивного розумового тренування — і одним із найкращих способів «накачати когнітивні м’язи» є володіння більш ніж однією мовою — бажано багатьма мовами. Це не зовсім нове відкриття. Дослідження, що датуються щонайменше 2010 роком, аналізували феномен білінгвізму та його вплив на здоров’я мозку, включно з такими захворюваннями, як деменція та хвороба Альцгеймера. Однак багато з цих робіт ґрунтувалися на невеликих вибірках і відстежували старіння так, що висновки неможливо було впевнено узагальнити. «Ми хотіли усунути одну з найбільш стійких прогалин у дослідженнях старіння, а саме — чи може мультилингвізм фактично уповільнювати старіння», — сказав Agustín Ibañez, співавтор дослідження (опублікованого в журналі Nature Aging) з Університету Адольфо Ібаньєса, в коментарі виданню Nature. Ібаньєс разом із міжнародною командою науковців прагнули однозначно визначити, чи веде мультимовність до кращих когнітивних результатів зі старінням. Для цього вони проаналізували понад 86 000 осіб із 27 європейських країн віком від 51 до 90 років. Дані були взяті з опитування SHARE (Survey of Health, Ageing and Retirement in Europe). Для кожного учасника команда розробила показник, який вони назвали «біоповедінковим віковим розривом» — тобто різницею між хронологічним віком людини та прогнозованим віком, розрахованим на основі поєднання позитивних і негативних факторів ризику. До позитивних факторів належать, зокрема, функціональні можливості та освіта. До негативних — кардіометаболічні стани, сенсорні порушення й навіть стать, адже жінки удвічі частіше розвивають хворобу Альцгеймера, ніж чоловіки. Високий біоповедінковий віковий розрив може означати як прискорене, так і уповільнене старіння — залежно від його значення. Під час аналізу набору даних SHARE команда порівняла біоповедінкові вікові розриви з рівнем мультимовності, який учасники оцінювали самостійно (рівень володіння мовою при цьому не вказувався). Дослідники виявили, що вивчення мов позитивно корелює зі зменшенням біоповедінкових вікових розривів (порівняно з одномовними людьми). Причому цей ефект посилювався з кожною додатково вивченою мовою. «Навіть одна додаткова мова зменшує ризик прискореного старіння. Але коли ви володієте двома чи трьома, ефект значно зростає», — сказав Ібаньєс у коментарі Nature. Це дослідження з’являється в критично важливий момент для сфери вивчення мов загалом. У США, наприклад, вивчення іноземних мов в університетах стабільно скорочується з 2010 року, а поява штучного інтелекту змушує експертів побоюватися, що люди взагалі відмовляться від вивчення інших мов (хоча недавні дослідження свідчать, що це може бути не найкраща ідея). Хоча це дослідження має свої обмеження — зокрема, через фокус виключно на Європі, — автори сподіваються, що їхня робота стане стимулом для глобального розвитку мовної освіти як для зміцнення соціальних зв’язків між культурами, так і для загального здоров’я мозку. «Наші результати підкреслюють ключову роль мультимовності у формуванні здоровіших траєкторій старіння», — пишуть автори. «Зрештою, інтеграція мультимовності у системи громадського здоров’я та освіти відкриває значний потенціал для покращення здорового старіння в усьому світі».

Проблеми зі сном, такі як безсоння та неспокійний відпочинок, є поширеною скаргою в сучасному світі. Багатьом людям бракує належної кількості або якості нічного відновлення. У пошуках натуральних та безпечних засобів для покращення сну лікарі та дієтологи все частіше звертають увагу на вишневий сік. Дослідження показують, що цей напій, особливо сік із терпких сортів вишні (таких як Монморансі), може не лише покращити ефективність сну, але й принести користь для здоров’я мозку та імунітету. Його секрет полягає у унікальному хімічному складі, який природним чином сприяє розслабленню та сонливості, пише Pixelinform. Причина, чому кисло-вишневий сік так ефективно допомагає заснути, пов’язана з двома ключовими компонентами. По-перше, вишні є одним з небагатьох природних джерел мелатоніну — гормону, який безпосередньо регулює наш цикл сну та неспання. Саме мелатонін дає тілу сигнал про те, що настав час відпочивати. По-друге, вишні містять значну кількість триптофану. Це незамінна амінокислота, яку наш організм використовує для синтезу серотоніну, а вже з нього — того самого мелатоніну. Таким чином, вишневий сік діє у двох напрямках: він дає тілу готовий мелатонін і водночас надає “будівельні матеріали” для виробництва власного. Дослідження показують, що цей напій, особливо сік із терпких сортів вишні, може не лише покращити ефективність сну, але й принести користь для здоров’я мозку та імунітету. Щоб досягти бажаного ефекту, не обов’язково пити сік літрами. Хоча деякі дослідження використовували дози близько 225 мл двічі на день, лікарі зазначають, що позитивний вплив можна відчути і від меншої кількості. Для початку можна спробувати вживати близько 120-150 мл (приблизно пів склянки) чистого соку або 30-50 мл концентрованого вишневого соку, розведеного водою. Оптимальний час для прийому — за 1-2 години до запланованого сну. Це дає організму достатньо часу, щоб засвоїти мелатонін і триптофан та почати процес розслаблення. Окрім позитивного впливу на сон, попередні дослідження показують, що терпкий вишневий сік має й інші переваги. Спортсмени цінують його за здатність прискорювати відновлення після фізичних навантажень та зменшувати м’язовий біль. Також є дані про його здатність знижувати маркери запалення в організмі, покращувати реакцію імунної системи та, завдяки зниженню артеріального тиску і рівня холестерину, потенційно знижувати ризик когнітивного спаду. Однак, як і з будь-яким продуктом, варто пам’ятати про потенційні ризики. По-перше, у деяких людей може виникнути алергічна реакція. По-друге, вишневий сік містить вуглеводи та натуральні цукри, що може бути важливим для людей з діабетом або тих, хто дотримується низьковуглеводної дієти. Також варто проконсультуватися з лікарем, перш ніж вводити сік у щоденний раціон, якщо ви приймаєте будь-які ліки. Хоча відомих взаємодій немає, теоретично він може взаємодіяти з препаратами так само, як і добавки мелатоніну. Забудьте про безсоння: всього пів склянки цього соку допоможуть швидко і міцно заснути читайте на сайті Pixel.inform.

Вчені виявили, що організм здатен природним шляхом притуплювати біль за допомогою власних локалізованих «бензодіазепіноподібних» пептидів. Проривне дослідження під керівництвом науковця з Університету Лідса відкрило нові уявлення про те, як організм контролює біль, що може прокласти шлях до лікування хронічного болю без застосування звикальних опіоїдів. Професор Нікіта Гампер із Школи біомедичних наук Лідського університету разом зі своєю командою виявили, що людське тіло може виробляти власну форму природних «снодійних речовин», схожих на бензодіазепіни. Ці сполуки здатні зменшувати сигнали від певних нервів, впливаючи на інтенсивність сприйняття болю. Дослідження, яке продовжує попередні роботи професора Гампера та професорки Сяони Ду з Медичного університету Хебею (Шицзячжуан, Китай), може стати переломним моментом у сфері знеболення. Завдяки новому фінансуванню на наступний рік команда планує детальніше дослідити, як цей біологічний процес може привести до створення безпечніших і ефективніших методів лікування хронічного болю. Новий шлях поза межами опіоїдів Професор Гампер зазначив: «Ми досить добре розуміємо, як людина відчуває біль, але не дуже знаємо, як з цим впоратися. Незважаючи на всі наукові досягнення, опіоїди досі залишаються “золотим стандартом”. Нічого принципово кращого за опіоїди досі не створено. Якщо ви страждаєте від болю, вам, найімовірніше, призначать або ібупрофен — який допомагає лише при легкому болю, але зовсім неефективний при сильному чи невропатичному болю, — або ж опіоїди, які дійсно діють, але є небезпечними». Бензодіазепіни (так звані «бензо») — це група препаратів-депресантів, які зазвичай призначають при безсонні, тривожних розладах або судомах. У своїх дослідженнях професори Нікіта Гампер, Сяона Ду та доктор Темугін Берта з Університету Цинциннаті виявили, що певні клітини, пов’язані з людськими нервами, розташовані у структурах, відомих як спинальні ганглії, можуть виділяти пептид, який діє подібно до бензодіазепінів. Оскільки цей процес відбувається лише в периферичній нервовій системі, він не змушує всю нервову систему «засинати». Тому природні пептиди можуть забезпечити знеболення без небезпечних побічних ефектів і ризику залежності, притаманних опіоїдним препаратам. Результати дослідження показують, що нерви здатні «приглушати» сигнали болю або обмежувати, наскільки сильно мозок їх сприймає, відкриваючи новий потенційний механізм контролю болю безпосередньо в його джерелі. Приглушення болю в його джерелі Доктор Ганесан Баранідхаранан, консультант із лікування болю в Лідсі, зазначив, що відкриття може дати надію пацієнтам, які щодня борються з хронічним болем. «Хронічний біль — одна з найсерйозніших проблем системи охорони здоров’я. У клініках ми намагаємось навчити пацієнтів “самоконтролю” — жити з болем, або допомагаємо фізіотерапією, ін’єкціями чи операціями. Однак деяким людям потрібні ліки, і тривале застосування препаратів проти невропатичного болю чи опіоїдів часто має важкі побічні ефекти — відчуття “зомбі”, порушення пам’яті тощо. Хоча невеликі дози опіоїдів допомагають окремим пацієнтам, нам потрібні нові варіанти лікування. Чим більше ми відкриємо нових механізмів і знайдемо відповідні препарати, тим краще для наших пацієнтів». До безпечнішого лікування болю Висновки професора Гампера, опубліковані в журналі Journal of Clinical Investigation (JCI), відкривають можливість створення нових цільових препаратів, які можуть блокувати больові сигнали, не проникаючи крізь гематоенцефалічний бар’єр і не впливаючи на функції мозку. Для третини населення Землі біль є щоденним тягарем, і, попри те що саме біль є однією з найчастіших причин звернення до лікаря, його досі лікують неефективно. Доктор Берта з Університету Цинциннаті, чия робота фінансується в межах ініціативи NIH HEAL, додав: «Мільйони людей страждають від хронічного болю, і понад половина не може знайти ефективного полегшення. Як дослідники болю, ми маємо можливість відкривати нові механізми, що сприяють розвитку хронічного болю, і ділитися проривами, які можуть лягти в основу нових стратегій лікування». Професор Гампер зізнався, що на його рішення зосередитися на цій темі вплинув особистий досвід — член його родини страждав від невропатичного болю. «Біль — це цікаве явище для дослідження, але врешті-решт тебе рухає не просто цікавість, а прагнення — або хоча б шанс — звільнити людей від болю», — сказав він. Нове фінансування досліджень Команда під керівництвом професора Гампера в Лідсі отримала £3,5 мільйона від Медичної дослідницької ради (MRC) та фармацевтичної галузі для продовження досліджень. Новий проєкт розпочався у січні 2025 року і триватиме п’ять років. Його мета — детальніше дослідити потенційні маркери невропатичного болю та нові підходи до знеболення, спираючись на нові знання про спинальні ганглії та «бензо»-пептид.