У лютому минулого року влада підтвердила деталі серйозного медичного інциденту. Центри контролю та профілактики захворювань США (CDC) діагностували летальну інфекцію сказу у пацієнта з Мічигану.Обставини передачі були незвичайними. Померлий чоловік, який отримав орган, отримав пересаджений нирку, заражену сказом. Джерелом нирки був чоловік з Айдахо, який помер лише за кілька тижнів до цього, пожертвувавши свої органи для інших, хто потребував. На момент його смерті ніхто не знав, що його тіло було заражене небезпечним вірусом.Подальші розслідування показали, що чоловік з Айдахо нещодавно був подряпаний скунсом на своїй земельній ділянці – інфекційна зустріч, яка врешті-решт забрала його життя, а також життя чоловіка, якому він дав свою нирку.Записи показують, що це був лише четвертий випадок в історії США, коли процедура пересадки органів передала вірус сказу від спочатку не діагностованого донора.Але що, якщо ці записи є неправильними?Новий аналіз, опублікований у Communications Health, свідчить, що офіційні цифри можуть значно занижувати кількість випадків сказу у людей, які насправді циркулюють у США щороку.Згідно з дослідниками з Інституту наук про пандемії Оксфордського університету, надзвичайно низька кількість підтверджених випадків сказу у людей у США щороку – лише 2,4 випадки в середньому з 2000 по 2024 рік – виглядає значно нижчою, ніж повинна бути.Причина, чому це виглядає низько, полягає в тому, що відносно велика кількість випадків сказу підтверджується після заражених органів, як у сумному випадку отримувача нирки з Мічигану.Навіть якщо випадок з Мічигану представляє лише четвертий відомий випадок летальної інфекції сказом, переданої через пересадку органів – перший такий випадок стався в 1978 році – враховуючи, як рідко відбувається донорство органів, щось просто не сходиться.Дослідники підрахували, що лише близько 7% випадків сказу у загальному населення були підтверджені в останні роки, і навіть їхні межі впевненості вказують на те, що в найкращому випадку лише близько 22% були діагностовані.Цікавий фактВважається, що сказ є однією з найсмертельніших інфекцій, і якщо не лікувати, то 99% людей, які захворіли, помирають.

Ядерний синтез обіцяє стати революційним джерелом енергії, але досягти його поки що не вдається.Виявляється, що використання того ж процесу, що живить Сонце, є досить складним завданням.На сьогодні багато експериментальних реакторів мають форму "пончика", відомого як токамак. Це тороїдальна камера з магнітною котушкою.Токамак використовує інтенсивні магнітні поля для нагріву плазми до 150 мільйонів градусів Цельсія, що приблизно в десять разів більше, ніж температура в ядрі Сонця, викликаючи злиття важких ізотопів водню та вивільнення величезної енергії.Однак це завдання супроводжується багатьма труднощами. Наприклад, одна з основних проблем - це турбулентність, яка виникає в цій надзвичайно гарячій плазмі, що призводить до втрати тепла.Але виявляється, що зв'язок між нестабільністю та турбулентністю є більш складним, ніж вважалося раніше, що може змінити наше уявлення про цю проблему.У нещодавно опублікованій статті в Physical Review Letters дослідники використали найбільший працюючий токамак Північної Америки, DIII-D National Fusion Facility у Сан-Дієго, щоб надати перші експериментальні докази того, що певний тип нестабільності плазми може насправді покращити ефективність реакторів синтезу.Дослідники виявили, що електричні струми, викликані альфеновими модами (AEs), або плазмовими хвилями, сприяють саморегулюючому ефекту, який зупиняє турбулентність.AEs зазвичай вважаються перешкодою для ефективності синтезу, оскільки вони можуть погіршувати утримання енергійних частинок.Однак, підтримуючи теорії та моделювання, дослідники демонструють, що AEs також можуть сприяти плазмовим потокам та електромагнітним струмам, які створюють шари потоку.Цей шар потоку пригнічує турбулентність плазми в токамаку, підвищуючи температуру електронів і іонів, що створює більш сприятливі умови для злиття.Це, в свою чергу, зменшує тепловий транспорт, що може звучати погано, але насправді є протилежним. У практичному сенсі зменшення транспорту означає, що більше тепла залишається в ядерній плазмі, а не витікає назовні, що підвищує потенціал для злиття.Дослідники використовували діагностичний інструмент ядерного синтезу, відомий як ефект Мотіонного Штарка (MSE), щоб визначити магнітні зміни, що відбуваються всередині токамака.У токамаку DIII-D MSE працює, випускаючи пучок нейтральних атомів дейтерію в плазму та вимірюючи, як змінюється поляризація випромінюваного світла внаслідок зміни магнітного поля плазми.Цей MSE виявив зміну в аспекті, званому коефіцієнт безпеки, що є мірою, пов'язаною з тим, як магнітні лінії проходять навколо довгої (тороїдальної) та короткої (полоїдальної) вимірювань внутрішньої зони утримання.Дослідники виміряли 5-відсоткову зміну коефіцієнта безпеки за 20 мілісекунд, що вони інтерпретують як доказ струмів, викликаних AE, і кажуть, що це узгоджується з "грубо оціненими" даними.Отже, результати є контрінтуїтивними: нестабільності, які вважалися перешкодою для злиття, можуть насправді саморегулюватися, коли досягається певний енергетичний поріг.Таким чином, ядерні фізики тепер мають експериментальні докази того, що процеси AE допомагають генерувати сили, які насправді розривають турбулентність, що, в свою чергу, допомагає токамаку "підтримувати" високу температуру для сприяння злиттю.Здатність використовувати такий саморегулюючий, що пригнічує турбулентність процес, однак залишається на горизонті – але який яскравий горизонт це виглядає.Це дослідження було опубліковане в Physical Review Letters.Цікавий фактТокамаки, такі як DIII-D, є важливими для досліджень ядерного синтезу, оскільки вони можуть допомогти в розробці безпечних і чистих джерел енергії для майбутнього.

Звичайний препарат, який використовується для лікування пацієнтів з 1950-х років, може мати трансформаційний потенціал для здоров'я людини, стверджують дослідники.У новому огляді вчені навіть називають його потенційною "чудодійною таблеткою", але зазначають, що потрібно більше досліджень, щоб зрозуміти, як він може бути корисним для сучасної медицини, особливо щодо його обіцянки сповільнити біологічне старіння.Мова йде про препарат метформін, який є основним лікарським засобом для лікування діабету 2 типу та входить до списку основних лікарських засобів ВООЗ.Метформін був синтезований вченими понад 100 років тому і вже давно є одним з найбільш призначуваних ліків у США, але його справжній потенціал ще не повністю вивчений.Останні дослідження показали, що метформін може мати потужні антистаріння властивості у людей, а також в тварин, хоча ми ще тільки починаємо розуміти, як метформін може надавати ці ефекти.У статті, опублікованій в Aging, вчені розглядають, що ми знаємо про метформін, і досліджують, як він може досягати своїх антистаріння та продовження життя."Окрім своєї основної ролі в зниженні рівня глюкози в крові, метформін має кілька ефектів на молекулярному рівні", - пояснює дослідницька група, очолювана Джаррою Маннехом з Університету Хамад Бін Халіфа в Катарі.Серед цих ефектів - активація ферменту в клітинах, відомого як AMP-активована протеїнкіназа (AMPK).Це не тільки допомагає знижувати рівень глюкози в крові, але й має інші ефекти, включаючи інгібування протеїнкінази, відомої як mTOR, що призводить до збільшення аутофагії (переробка пошкоджених або непотрібних компонентів клітин), зменшення окислювального стресу та покращення чутливості до інсуліну.Ці процеси всі сприяють сповільненню старіння клітин, що потенційно може призвести до подовження життя у тварин.Хоча шлях у людей залишається в основному гіпотетичним, дослідження показали, що підвищені рівні AMPK можуть подовжити тривалість життя черв'яків, тоді як видалення ферменту у мишей скорочує їх тривалість життя.Ще один спосіб, яким метформін може сповільнити процеси старіння, полягає в епігенетичних змінах, пов'язаних з метаболізмом, старінням і запаленням, включаючи модифікацію виробництва ферменту, відомого як ten-eleven translocation 2 (TET2)."Збільшена стабільність TET2, викликана прийомом метформіну, призводить до зниження аномальних метиляційних патернів, які призводять до геномної нестабільності під час старіння", - пишуть дослідники."Це зниження аномальних патернів метиляції ДНК призводить до кращої геномної стабільності та запобігає ризику захворювань, пов'язаних зі старінням, підтримуючи профіль метиляції, який залишається молодим".Одне значне дослідження, опубліковане в 2022 році, виявило, що прийом метформіну серед пацієнтів з діабетом 2 типу асоціювався з епігенетичними доказами сповільненого старіння в порівнянні з людьми, які не приймали препарат.Різниця становила 2.7–3.4 роки зменшеного біологічного старіння, але варто зазначити, що це було лише невелике дослідження (32 пацієнти), і воно не демонструє, що використання метформіну викликало спостережувані зміни.Метформін також вважається, що має геропротекторні ефекти через його вплив на кишкові бактерії, викликаючи зміни в мікробіомі кишечника, які зменшують запалення, зміцнюють цілісність кишечника та покращують метаболічне здоров'я.Експеримент, про який повідомлялося в 2022 році, виявив, що метформін, введений мишам, які отримували дієту з високим вмістом жиру, був пов'язаний зі зменшенням росту пухлин, що, як вважається, опосередковується через зміни в кишковому мікробіомі.Хоча існує величезна кількість досліджень, що вивчають метформін та його численні механізми, які можуть підвищити тривалість життя, Маннех і команда обережно зазначають, що наразі у нас немає великих або остаточних доказів того, як препарат впливає на тривалість життя людей, оскільки більшість досліджень до цього часу були спостережувальними або проводилися на тваринах.Серед досліджень на людях багато з них до цього часу в основному вивчали метформін у контексті специфічних видів захворювань, що ускладнює визначення єдиного геропротекторного ефекту на здорових людей, незважаючи на обсяг непрямих доказів з інших напрямків досліджень."Більшість з цих досліджень мали гетерогенні кінцеві точки (смертність, випадки раку, серцево-судинні події, пов'язані з крихкістю, біологічні маркери старіння), які зазвичай об'єднуються під старінням", - пишуть дослідники.Проте є позитивні ознаки на майбутнє.Незабаром заплановане дослідження під назвою Targeting Aging with Metformin (TAME) пропонує виміряти ефекти препарату на близько 3,000 учасників у клінічних випробуваннях, які проводитимуться в 14 дослідницьких установах США протягом шести років.Якщо TAME або інші клінічні випробування розпочнуться, вони можуть нарешті надати деякі тверді докази, щоб підтвердити безліч обнадійливих сигналів, які ми спостерігали до цього часу.До тих пір остаточний потенціал метформіну для пом'якшення проходження часу залишається нереалізованим."Потрібні додаткові дослідження, особливо рандомізовані клінічні випробування в не діабетичних популяціях, щоб дослідити епігенетичні та мікробіомні ефекти препарату, а також розробити прогностичні біомаркери старіння, чутливі до метформіну", - пишуть дослідники."Об'єднавши дані з клінічних, молекулярних та популяційних рівнів, метформін може стати чудодійним препаратом, який переосмислить межі здорового старіння".Цікавий фактМетформін, який спочатку був розроблений для лікування діабету, тепер активно досліджується на предмет його потенційних антистаріння властивостей.

Запланований на 12 вересня запуск Crew-13 до Міжнародної космічної станції відкладається. Причиною стала несправність у космічному кораблі Dragon — фахівці виявили витік окисника в його рушійній системі. NASA та SpaceX вже проводять додаткові випробування й аналізують отримані дані. За потреби корабель відремонтують перед новою спробою запуску. Коли саме Crew-13 вирушить до МКС, поки невідомо. Місія має стартувати на ракеті Falcon 9 із космодрому на мисі Канаверал. На орбіту планують відправити чотирьох астронавтів: Джессіку Воткінс і Люка Делані від NASA, канадця Джоша Кутрика та космонавта Сергія Тетерятникова. Вони проведуть на станції близько семи місяців. Попереду в екіпажу насичена програма — ремонтні роботи на МКС, наукові експерименти та кілька виходів у відкритий космос. Затримка сталася одразу після іншого гучного успіху SpaceX: компанія 30 серпня запустила NASA-спостережну обсерваторію Nancy Grace Roman на Falcon Heavy. Тим часом SpaceX готується ще до однієї важливої події — наступного випробувального польоту Starship. Якщо все піде за планом, під час Flight 14 гігантська ракета вперше має вийти на орбіту Землі.

Запланований на 12 вересня запуск Crew-13 до Міжнародної космічної станції відкладається. Причиною стала несправність у космічному кораблі Dragon — фахівці виявили витік окисника в його рушійній системі. NASA та SpaceX вже проводять додаткові випробування й аналізують отримані дані. За потреби корабель відремонтують перед новою спробою запуску. Коли саме Crew-13 вирушить до МКС, поки невідомо. Місія має стартувати на ракеті Falcon 9 із космодрому на мисі Канаверал. На орбіту планують відправити чотирьох астронавтів: Джессіку Воткінс і Люка Делані від NASA, канадця Джоша Кутрика та космонавта Сергія Тетерятникова. Вони проведуть на станції близько семи місяців. Попереду в екіпажу насичена програма — ремонтні роботи на МКС, наукові експерименти та кілька виходів у відкритий космос. Затримка сталася одразу після іншого гучного успіху SpaceX: компанія 30 серпня запустила NASA-спостережну обсерваторію Nancy Grace Roman на Falcon Heavy. Тим часом SpaceX готується ще до однієї важливої події — наступного випробувального польоту Starship. Якщо все піде за планом, під час Flight 14 гігантська ракета вперше має вийти на орбіту Землі.

Замінники цукру вважають безпечною альтернативою солодощам, але новий експеримент на мишах показав неочікуваний ефект. Частина змін зберігалася навіть у потомства, яке взагалі не вживало підсолоджувачів. Дослідники з Університету Чилі перевірили, як на організм впливають сукралоза та стевія — два популярні некалорійні підсолоджувачі. Тварини отримували їх із водою, після чого вчені стежили не лише за ними, а й за двома наступними поколіннями. Результати виявилися цікавими. У мишей змінився склад кишкової мікробіоти, а кількість коротколанцюгових жирних кислот, які виробляють корисні бактерії, зменшилася. Одночасно змінилася активність генів, пов’язаних із метаболізмом та запальними процесами. Найбільше уваги привернула сукралоза. Пов’язані з нею зміни в роботі генів і мікробіомі виявляли навіть через два покоління після того, як тварини перестали отримувати підсолоджувач. Стевія теж залишала певний біологічний слід, але він був слабшим і зникав швидше. Водночас говорити, що підсолоджувачі «передають хвороби у спадок», зарано. У досліді не йдеться про розвиток діабету чи інших захворювань — вчені зафіксували лише ранні зміни у регуляції рівня глюкози та активності окремих генів. І є ще один важливий нюанс: експеримент проводили на мишах, тому результати не можна автоматично переносити на людей. Дослідники вважають, що відкриття радше ставить нові запитання, ніж дає остаточні відповіді. Зокрема, тепер науковцям потрібно з’ясувати, чи можуть подібні зміни виникати у людей і наскільки довго вони здатні зберігатися. Поки що висновок простий: некалорійний не означає біологічно нейтральний, а довгостроковий вплив популярних підсолоджувачів потребує подальшого вивчення.

Астрономи роками полюють на темну матерію за її гравітаційними слідами. Але нове дослідження показало: частина цих «слідів» може бути звичайним ефектом самої галактики. Темна матерія, яка становить більшу частину маси Всесвіту, залишається однією з найбільших загадок сучасної науки. Оскільки побачити її безпосередньо неможливо, дослідники шукають непрямі докази — зокрема, у довгих потоках зірок, відомих як зоряні потоки. Такі структури виникають, коли гравітація великої галактики розтягує зоряне скупчення або невелику галактику-супутник у довгу смугу. Вважалося, що темні субгало — невидимі скупчення темної матерії — можуть залишати в них характерні розриви, вигини чи «вузли». Але тут на вчених чекала несподіванка. Галактика сама може «підробляти» сліди темної матерії Дослідники з Вашингтонського університету створили чотири комп’ютерні моделі галактик, схожих на Чумацький Шлях. Важлива деталь: у них не було невеликих скупчень темної матерії, які зазвичай підозрюють у деформації зоряних потоків. Потім учені додали до моделей близько 15 тисяч зоряних потоків і дали віртуальним галактикам «прожити» приблизно п’ять мільярдів років. Результат виявився вражаючим: майже всі потоки стали нерівними та деформованими, хоча жодних темних субгало в моделі не було. Вони отримували вигини, хвилі, розриви, відгалуження та скупчення. Деякі потоки взагалі руйнувалися. Причиною виявилася сама структура галактики. Зорі розподілені в диску нерівномірно, тому різні його ділянки створюють неоднакове гравітаційне поле. Коли зоряний потік проходить через щільніші області, його траєкторія змінюється. Це може перевернути пошуки темної матерії Саме тут відкриття стає особливо важливим. Якщо звичайна структура галактики здатна створювати ті самі деформації, які раніше вважали потенційними «відбитками» темної матерії, астрономам доведеться набагато уважніше перевіряти такі сигнали. Водночас це не погана новина для пошуків темної матерії. Навпаки — тепер учені можуть краще відокремлювати ефекти самої галактики від того, що потенційно створюють невидимі скупчення. Іншими словами, дослідники не втратили спосіб полювання на темну матерію — вони зробили його точнішим. Наступний крок полягає в тому, щоб навчитися моделювати «звичайні» деформації зоряних потоків і знаходити те, що не можна пояснити гравітацією самої галактики. Саме серед таких залишкових сигналів можуть ховатися справжні сліди темної матерії.

Toyota все більше схиляється до повернення моделі Celica для восьмого покоління, більше ніж через 20 років після завершення виробництва попередньої моделі. Цього разу відомий купе може стати більш доступним членом зростаючої родини Gazoo Racing.Цей проект є частиною бажання голови Toyota Акіо Тойоди об'єднати те, що він називає трьома братами спортивних автомобілів бренду: Supra, MR2 та Celica. Supra вже повернулася, а розробка нового спортивного автомобіля з середнім розташуванням двигуна продовжує підігрівати очікування відновлення MR2.Це залишає Celica, і знаки, що свідчать про її повернення, стають все більш очевидними.Toyota ще не оголосила, коли нова Celica з'явиться в шоурумах, але її підготовка до Чемпіонату світу з ралі 2027 року надала цікаву підказку.Сильно замаскований прототип ралійного автомобіля Toyota був помічений під час тестування з компактним кузовом купе, що є значним відступом від GR Yaris, який наразі використовується виробником у змаганнях WRC.Нові правила WRC не вимагають від виробників базувати зовнішній вигляд своїх змагальних автомобілів на існуючій серійній моделі. Тому Toyota може створити практично будь-яку відповідну форму кузова, але надання наступному ралійному автомобілю стилю, натхненному Celica, має сенс з маркетингової точки зору.Це також знову зв'яже назву з одним з найважливіших розділів в історії автоспорту Toyota.Автомобілі Celica, що брали участь у ралі, були надзвичайно успішними в 1990-х роках, включаючи допомогу Toyota у здобутті титулу чемпіона виробників у Чемпіонаті світу з ралі в 1993 та 1994 роках.Toyota може використовувати платформу нового покоління CorollaНезважаючи на свій спортивний імідж, попередні покоління Celica зазвичай ділили значні елементи з більш звичайними легковими автомобілями Toyota.Така ж формула, ймовірно, продовжиться з моделлю восьмого покоління.Однією з можливостей є те, що нова Celica запозичить багато елементів з архітектури наступної Corolla. Майбутня Corolla була представлена вражаючим концептом на Токійському автосалоні, що сигналізує про значний зсув у дизайні та інженерії для однієї з найважливіших глобальних моделей Toyota.Використання цих основ для нижчого, двохдверного спортивного купе може допомогти зберегти Celica відносно доступною, при цьому дозволяючи Toyota Gazoo Racing надати їй виразний характер.Це також поставить Celica в подібне положення до відродженого Honda Prelude, який використовує елементи Civic під своїм кузовом купе.У межах асортименту продукції Toyota, це може зробити Celica більш доступним входом у володіння GR, розташовуючи її значно нижче серйознішого V8 GR GT.Очікується 2.0-літровий турбонаддувний гібридВнутрішньо, майбутню модель, ймовірно, називатимуть Celica Sport.Її силова установка може бути однією з найцікавіших особливостей.Згідно з повідомленнями, Toyota розглядає свій новий 2.0-літровий турбований чотирициліндровий двигун, пов'язаний з одиницею, що розробляється в рамках програми концепту GR Yaris з середнім розташуванням двигуна.На відміну від очікуваного наступника MR2, Celica зберігатиме традиційну передньомоторну компоновку, підтримуючи конфігурацію, що використовувалася всіма сімома попередніми поколіннями.Очікується, що двигун внутрішнього згоряння працюватиме разом з якоюсь формою електрифікації. Toyota ще не вирішила публічно, чи це означає традиційну гібридну систему або систему підзарядки.Менеджер з маркетингу Gazoo Racing Мікіо Хаяші раніше зазначав, що 1.6-літровий трициліндровий двигун, який наразі асоціюється з GR Yaris, представляє труднощі з точки зору майбутніх вимог до викидів. Це робить новий 2.0-літровий чотирициліндровий агрегат все більш логічним кандидатом для майбутніх дорожніх автомобілів GR.В інших повідомленнях зазначалося, що ця нова двигунова сім'я може бути здатна виробляти близько 400 к.с. (298 кВт) і 500 Нм, хоча Toyota не підтвердила показники потужності для Celica.Дорожні та ралійні Celica можуть використовувати різні двигуниХоча дорожня Celica може прийняти більший 2.0-літровий двигун, її потенційний родич WRC повинен буде дотримуватися іншого рецепту.Регламенти для Чемпіонату світу з ралі 2027 року вимагають 1.6-літровий турбований двигун, що означає, що змагальний автомобіль Toyota, ймовірно, використовуватиме розвиток архітектури двигуна, знайденого в поточному GR Yaris.Це означає, що дорожні та змагальні автомобілі можуть виглядати дуже схожими, не маючи однакових силових установок.Це не є чимось незвичайним у сучасному автоспорті, а більша вигода для Toyota полягатиме в тому, щоб повернути назву Celica на світову ралійну сцену.Чотириколісний привід виглядає ймовірнимОднією з особливо цікавих деталей є очікуване використання чотириколісного приводу для нової Celica.Toyota вказала, що наступна модель матиме чотириколісний привід, що надасть майбутньому купе набагато ближчий зв'язок з легендарними версіями, натхненними ралі, з минулого.Чи відродить Toyota значок Celica GT-Four, поки що невідомо.Для ентузіастів, які пам'ятають такі автомобілі, як ST165, ST185 і ST205, турбований, електрифікований і чотириколісний Celica, безумовно, матиме правильні складові для носіння цієї назви.Toyota ще має багато чого розкрити, включаючи фінальну силову установку, показники продуктивності, стиль і дату запуску. Але після більше ніж двох десятиліть без Celica в асортименті, восьме покоління починає виглядати все більш реальним.Цікавий фактCelica була одним з найуспішніших автомобілів Toyota в ралі, здобувши титул чемпіона світу в 1993 та 1994 роках.

Мозок дорослих ссавців довгий час вважали органом із дуже обмеженими можливостями до відновлення. Але нове дослідження показало несподіваний механізм, який може змінити це уявлення. Дослідники з Цюрихського університету пошкодили невелику ділянку мозку мишей і спостерігали за астроцитами — клітинами, які підтримують роботу нейронів, постачають їм поживні речовини та допомагають контролювати стан тканин. Результат здивував учених. Приблизно за три тижні пошкоджена ділянка знову заповнилася астроцитами, причому характерного рубця навколо неї не виникло. Клітини знайшли незвичайний спосіб «дістатися» до пошкодження Замість того щоб просто переміщуватися до порожнього місця, сусідні астроцити починали активно ділитися. Після цього ядра дочірніх клітин буквально просувалися вздовж довгих відростків материнської клітини до пошкодженої області. Деякі ядра долали понад 100 мікрометрів — відстань у кілька клітинних територій. При цьому сама клітина не розривалася на окремі частини: материнське та дочірні ядра певний час залишалися всередині спільної цитоплазми. Фактично мозкова клітина створювала своєрідну внутрішню «транспортну систему», щоб відновити мережу астроцитів. Чому після інсульту цей механізм не працює? Найцікавіше сталося під час іншого експерименту. Коли вчені спричинили мишам невеликий інсульт, астроцити на краю пошкодження також починали ділитися. Але їхні нові ядра майже не проникали всередину ураженої ділянки. На відміну від штучно створеного пошкодження, після інсульту формувався рубець. Схоже, саме він може блокувати незвичайний механізм відновлення. Дослідники також знайшли подібні ознаки в зразках мозкової тканини семи людей із рідкісним аутоімунним захворюванням, яке знищує астроцити. Це поки не доводить, що людський мозок здатен відновлюватися таким самим способом, але відкриває дуже цікаву перспективу. Новий шанс для лікування пошкоджень мозку? Поки що рано говорити про революційне лікування інсультів чи травм мозку. Експеримент проводили на мишах, а штучно створена невелика ділянка пошкодження сильно відрізняється від складних уражень людського мозку. Втім, учені вже визначили гени та сигнальні механізми, які активуються під час цього процесу. Якщо в майбутньому вдасться керувати ними, можливо, клітини мозку можна буде змусити ефективніше відновлювати пошкоджені ділянки. Найдивовижніше тут те, що мозок, схоже, має власний механізм «ремонту», про який ми раніше навіть не здогадувалися. Тепер головне питання — чи можна змусити його працювати тоді, коли пошкодження виникає через інсульт, травму або хворобу.

BMW XM завжди привертав увагу, хоча думки про його дизайн розділилися з самого початку. Останній проект LARTE Design пропонує новий підхід до зміни його характеру, відмовляючись від тонких коригувань на користь повного перетворення SUV.Цей XM повністю покритий матовим оливковим кольором, а пофарбовані деталі кузова та компоненти з сухого вуглецевого волокна підібрані в один тон, створюючи єдине, безперервне зовнішнє покриття.Замість того, щоб виглядати як стандартний XM з післяпродажним обвісом, метою було зробити так, щоб весь автомобіль виглядав так, ніби він був спроектований саме таким з самого початку.Видатною рисою є не якась одна деталь, а узгодженість покриття. LARTE Design підібрали матову оливкову фарбу до окремих частин з вуглецевого волокна, що дозволяє різним матеріалам зливатися разом, замість створення очевидного контрасту, який зазвичай асоціюється з вуглецевими обвісами.Колір поширюється на кузов, аеродинамічні компоненти та ковані колеса, надаючи XM більш чистий і цілісний вигляд.Цей підхід є частиною програми LARTE Design Customisation Level 2, де власники можуть значно більше, ніж просто вибрати інше вуглецеве покриття або дизайн коліс.Повний пакет з сухого вуглецевого волокнаПід оливковим покриттям знаходиться великий пакет з сухого вуглецевого волокна, який змінює зовнішній вигляд більшості частин XM.LARTE переробили передню та задню частини, додавши розширення крил, нові бічні спойлери та відповідні ковані колеса. Різні компоненти були спроектовані навколо оригінальних місць кріплення BMW, що означає, що установка не вимагає різання або свердління автомобіля.Важливо, що для чогось настільки технологічно складного, як XM, його датчики паркування та обладнання допомоги водієві залишаються функціональними після перетворення.Customisation Level 2 від LARTEЦей XM є ще одним прикладом програми Customisation Level 2 від LARTE Design.Замість того, щоб працювати з попередньо визначеним каталогом кольорів і покриттів, програма дозволяє розробляти зовнішні компоненти, матеріали та кольори відповідно до вимог конкретного клієнта.Дуже інший BMW XMЗвичайний фейсліфт може змінити фари, бампери і, можливо, решітку, але базовий характер автомобіля зазвичай залишається незмінним.Матова оливкова версія XM від LARTE йде значно далі.Чи робить це BMW's суперечливий продуктивний SUV більш привабливим, залежить виключно від особистого смаку, але неможливо заперечити, що поєднання монохромного покриття, ширшої колії та великої кількості вуглецевих деталей надає цьому XM унікальну ідентичність.З огляду на повідомлення про те, що BMW XM може зіткнутися з невизначеним майбутнім, такі високо персоналізовані варіанти, як цей, можуть врешті-решт стати одними з найяскравіших версій незвичайного флагмана BMW M.Цікавий фактBMW XM є першим гібридним SUV від BMW M, що поєднує в собі потужність та екологічність.