Коли ми думаємо про жир в організмі, зазвичай на думку приходить вага або об'єм талії. Але дослідження коричневого жиру вказує на інший зв'язок: пацієнти, у яких на скануваннях виявили цей тип жиру, мали менше діагнозів тривоги та депресії.Коричневий жир знаходиться в таких областях, як шия, біля ключиць і під пахвами, і виробляє тепло, коли активується холодом. Він поглинає радіоактивний цукор, що використовується в деяких медичних скануваннях, що робить його видимим на зображеннях.Дослідник ендокринології Ніколас Гомес-Баной з Університету Рокфеллера зазначив: "Нас найбільше здивувало, що немає попередніх досліджень, які документували потенційний зв'язок між коричневим жиром і настроєм".Команда дослідників у 2021 році пов'язала коричневий жир з нижчими показниками діабету та серцево-судинних захворювань. Після цього дослідження, яке висвітлювалося ScienceAlert, вони розширили своє дослідження на сотні діагнозів.У дослідженні, опублікованому в Nature, вони проаналізували записи більше 100 000 пацієнтів у Меморіальному онкологічному центрі Слоун Кеттерінг у Нью-Йорку. Сканування PET/CT, проведені з клінічною метою, оцінювалися разом з діагнозами пацієнтів та записами про медикаменти.Команда порівняла пацієнтів з виявленим і невиявленим коричневим жиром за віком, статтю, індексом маси тіла та температурою на вулиці. У цих групах діагнози депресії були зафіксовані у 5,4% пацієнтів з виявленим коричневим жиром і 8,2% тих, у кого його не було. Діагнози тривожних розладів також були менш поширені у пацієнтів з виявленим коричневим жиром.Зв'язки залишалися після врахування історії куріння, типу раку, стадії раку, лікування та інших факторів.Дослідники також хотіли дізнатися, чи має значення кількість і місце розташування активного коричневого жиру, тому вони використовували штучний інтелект.Інструмент машинного навчання допоміг виміряти об'єм коричневого жиру та поглинання глюкози у близько 8700 пацієнтів з виявленим коричневим жиром. Ці вимірювання використовувалися для оцінки активності коричневого жиру в шести областях тіла.Вища активність коричневого жиру в області пахв була особливо пов'язана з кращим серцево-судинним і метаболічним здоров'ям. Психіатричні результати були отримані з окремого порівняння записаних діагнозів.Пацієнти з виявленим коричневим жиром також мали нижчі показники цукру в крові, включаючи маркер, що відображає рівні цукру в крові протягом тривалого часу."Найбільш ймовірне пояснення полягає в тому, що пацієнти з коричневим жиром демонструють покращений метаболічний профіль, здоровіше розподілення жиру та нижчі запальні маркери", - пояснив Гомес-Баной. "Усі ці фактори пов'язані з покращеними психіатричними результатами".Пацієнти, які приймали певні антидепресанти класу СІЗЗС, які використовуються для лікування депресії та тривоги, менш ймовірно мали виявлений коричневий жир. Зв'язок залишався після корекції дослідників за відповідними психіатричними діагнозами і був узгоджений з попередніми дослідженнями, які показали, що ці препарати можуть знижувати активність коричневого жиру.Команда також шукала записи про медикаменти, які можуть активувати коричневий жир. Пацієнти, які приймали певні препарати для зниження артеріального тиску, були більш схильні мати виявлену тканину. Дослідники протестували один з них, лосартан, на лабораторно вирощених клітинах коричневого жиру та мишах.Лосартан збільшив активність коричневого жиру, а оброблені миші витрачали більше енергії. Ці експерименти не оцінювали тривогу чи депресію."Оскільки наше дослідження є ретроспективним, важливо зазначити, що ці результати є асоціаціями і не демонструють причинно-наслідкові зв'язки", - сказав Гомес-Баной.Дослідження базувалося на пацієнтах онкологічного центру, і більше трьох чвертей з тих, хто був у порівнянних групах, були жінками. У статті також зазначається, що типи пухлин і лікування раку відрізнялися між групами. Їхній вплив на результати не можна виключити, незважаючи на статистичні корекції.Гомес-Баной зазначив, що випробування препаратів або інших методів активації коричневого жиру також повинні фіксувати, чи змінюється тривога або депресія пацієнтів.Цікавий фактКоричневий жир, на відміну від білого жиру, допомагає спалювати калорії і може бути корисним для контролю ваги.

Кава може не сподобатися з першого ковтка: вона гірка, а люди зазвичай схильні уникати гірких смаків. Проте з часом багато хто починає її любити. Нове дослідження допомагає зрозуміти, як мозок поступово формує харчові вподобання та чому їжа, яка спочатку не приваблює, згодом може стати улюбленою. Працюючи переважно з мишами, науковці виявили повільний дофаміновий сигнал, який допомагає мозку пов’язувати смак із калоріями, що надходять до кишківника. Цей сигнал активує невелику ділянку мигдалеподібного тіла — структури мозку, пов’язаної, зокрема, з емоціями та навчанням. Сканування людського мозку також вказало на схожу ділянку. Основну частину експериментів провів Джеймс Ґроув, тоді аспірант Каліфорнійського університету в Сан-Франциско, у лабораторії професора фізіології Захарі Найта. Повне дослідження опубліковане в журналі Nature. Як учені відокремили смак від калорій Під час звичайного прийому їжі смак і калорійність надходять разом. Щоб з’ясувати, який саме сигнал запускає вивільнення дофаміну, дослідники розділили ці два чинники. Мишам встановили тонку трубку через стінку шлунка, щоб вводити безпосередньо туди солодку воду або рідину, схожу на молочний коктейль. Протягом 10 хвилин тварини отримували приблизно п’яту частину чайної ложки рідини, а датчики відстежували рівень дофаміну в чотирьох ділянках мозку. Дослідники очікували побачити реакцію в прилеглому ядрі та дорсальному стріатумі — структурах, які часто фігурують у дослідженнях системи винагороди. Однак ці ділянки не реагували на надходження поживних речовин. Натомість рівень дофаміну зростав у передній частині базолатеральної мигдалини. У мишей ця структура має лише близько 2,5 мм завдовжки. Повільний сигнал, який допомагає навчатися Реакція на поживні речовини відрізнялася від швидкого дофамінового сигналу, пов’язаного зі смаком. Якщо смакові сигнали виникають і зникають за лічені секунди, то виявлений сигнал починав зростати приблизно через 48 секунд після потрапляння поживних речовин до шлунка. Після завершення введення рідини він залишався підвищеним ще близько дев’яти хвилин. Далі мишам запропонували два підсолоджені сахарином напої — зі смаком лимона й лайма та винограду. Коли тварина облизувала один із них, у шлунок надходила глюкоза, а під час пиття іншого — звичайна вода. За шість днів миші з нормальною дофаміновою активністю почали значно частіше обирати смак, пов’язаний із глюкозою. Частка облизувань цього напою зросла приблизно з 35% до 81%. Коли під час навчання дослідники за допомогою світла вимикали дофамінові нейрони середнього мозку, перевага майже не формувалася: частка облизувань напою з глюкозою збільшилася лише з 48% до 53%. Водночас здатність навчатися уникати неприємного смаку зберігалася. Миші, які після нового смакового досвіду отримували хлорид літію, що викликає нудоту, все одно вчилися уникати відповідного напою. Отже, формування позитивної переваги через поживність і навчання уникати їжі, яка спричиняє нездужання, залежать від різних мозкових механізмів. Світло замінило калорії Наступний експеримент показав, що сам дофаміновий сигнал може сприяти формуванню смакової переваги. Мишам запропонували два напої без калорій, а після облизування одного з них дослідники через 20 секунд активували світлом дофамінові волокна в передній частині мигдалини. Тварини навчилися віддавати перевагу саме цьому смаку, хоча жодних поживних речовин не отримували. Подібна стимуляція в прилеглому ядрі, дорсальному стріатумі, центральній мигдалині або задній частині базолатеральної мигдалини такого ефекту не давала. У дорсальному стріатумі результат був протилежним: частка облизувань пов’язаного зі стимуляцією напою зменшилася приблизно з 61% до 37%. При цьому стимуляція не збільшувала кількість їжі, яку споживали миші, і вони не натискали на важіль спеціально заради отримання такого сигналу. Отже, він, схоже, не є винагородою сам по собі, але допомагає закріпити смакову перевагу, якщо поєднується з певним ароматом чи смаком. Чому важливо, з якого боку мозку надходить сигнал Дослідники також виявили несподівану асиметрію. Коли вони виміряли дофамінову реакцію в обох півкулях мозку, з’ясувалося, що надходження поживних речовин підвищувало сигнал приблизно на 18% у лівій півкулі й лише на 5% у правій. Подібну закономірність помітили й у даних досліджень за участю людей. Переаналіз сканувань 13 чоловіків, які випили молочний коктейль або несмачний напій, показав концентрацію вивільнення дофаміну в передній частині лівої мигдалини. Інше дослідження за участю 38 дорослих також зафіксувало посилення активності в цій ділянці після вживання напою з глюкозою. Однак людські результати поки що не доводять, що саме цей сигнал формує харчові вподобання. На відміну від експериментів на мишах, у цих дослідженнях поживні речовини не вводили безпосередньо до шлунка з одночасним вимірюванням дофамінової відповіді. Науковці також з’ясували, що реакція на цукор залежить від білка SGLT1, який переносить певні цукри через стінку кишківника. Фруктоза й манітол не викликали такого самого дофамінового сигналу. Для жирів діє інший набір сенсорних механізмів. Дослідники продовжують вивчати, чому сигнал сильніший у лівій півкулі та як взаємодіють між собою острівцева кора й мигдалина. Поки що вони також не перевіряли, чи впливають на цей механізм препарати GLP-1. Захарі Найт припускає, що такі ліки можуть послаблювати дофамінову реакцію на поживні речовини, але ця гіпотеза ще потребує перевірки. У перспективі краще розуміння зв’язку між виявленням поживних речовин у кишківнику та навчанням мозку може допомогти знайти способи м’яко змінювати харчові вподобання. Проте поки що основні докази цього механізму отримані в експериментах на мишах.

Штучний інтелект може зробити майбутні системи штучного зору точнішими та чутливішими. У дослідженні, опублікованому в журналі Neuron, науковці використали глибинне навчання, щоб керувати електричною стимуляцією зорової кори незрячої людини. Такий підхід дозволив отримувати точніші реакції нейронів, використовуючи менший електричний струм. Результати можуть допомогти в розробці візуальних протезів, які обходять пошкоджені очі або зорові нерви й безпосередньо стимулюють зорову кору головного мозку. Мета таких пристроїв — створювати в людини відчуття світла та певних візуальних образів. Як випробовували ШІ на незрячій людині У дослідженні взяли участь науковці Каліфорнійського університету в Санта-Барбарі, ETH Zurich та Університету Мігеля Ернандеса. Вони випробували новий підхід на 27-річному чоловікові, який втратив зір унаслідок черепно-мозкової травми. У лікарні в Іспанії учасникові тимчасово імплантували пристрій із 96 електродами, розміщеними для стимуляції зорової кори. Електричні імпульси викликали фосфени — суб’єктивні відчуття спалахів або світлових форм, які виникають без відповідного зовнішнього зорового сигналу. Команда під керівництвом професора Каліфорнійського університету Майкла Бейлера навчила глибоку нейронну мережу прогнозувати реакції мозку на різні схеми стимуляції. Модель також враховувала вимірювання фонової активності мозку, щоб пристосовуватися до змін його стану перед кожним випробуванням. Чому важливо враховувати активність мозку Схеми стимуляції, розроблені за допомогою ШІ, забезпечували точніші цільові нейронні реакції та потребували меншого електричного струму, ніж підходи, з якими їх порівнювали. Крім того, дослідники з’ясували, що зареєстрована активність мозку краще передбачала візуальні відчуття учасника, ніж самі параметри електричної стимуляції. Це важливо, оскільки реакція мозку не завжди прямо відповідає сигналу, який подає електрод. Електроди можуть взаємодіяти між собою, а активність нейронів — змінюватися. Тому однакова схема стимуляції не обов’язково щоразу створюватиме однакове сприйняття. «Інженери природно хочуть сприймати фосфени як пікселі: стимулюйте більше електродів — і отримаєте повніше зображення. Але мозок працює не так», — пояснив Бейлер. Особливість імпланта полягала в тому, що він міг не лише стимулювати нейрони, а й реєструвати їхні відповіді. Це дозволяло алгоритму навчатися на реальних даних про активність мозку. Сам учасник також описував спалахи, які сприймав, зокрема їхню яскравість, розмір, форму та колір. Перспективи персоналізованого біонічного зору У перспективі така технологія може допомогти людям, які втратили зір через травми, неврологічні порушення або спадкові захворювання. Особливо важливою вона може бути для тих, хто раніше мав зір, але згодом утратив його внаслідок нещасного випадку чи хвороби. Дослідники наголошують, що нинішня робота є ранньою демонстрацією можливостей підходу, а не готовим рішенням для відновлення повноцінного зору. Проте вона показує, як обчислювальні моделі можуть допомагати налаштовувати експерименти безпосередньо за участю людей. На думку Бейлера, ефективний візуальний протез не повинен покладатися на незмінну схему стимуляції. Він має навчатися реагувати на особливості конкретного мозку й постійно адаптувати електричні сигнали відповідно до його відповідей. Отже, майбутні біонічні системи зору можуть бути не просто пристроями, які передають імпульси до мозку, а персоналізованими системами, здатними підлаштовуватися під людину.

Віртуальна реальність допомогла дітям менше боятися операції: тривожність знизилася після короткого сеансу Діти, які перед хірургічним втручанням користувалися VR-окулярами, повідомляли про менший страх і психологічний дискомфорт. Після сеансу в них також знижувалися частота серцевих скорочень і артеріальний тиск. Таких результатів дійшли дослідники з Університету Співдружності Вірджинії (США). Їхня робота опублікована 5 листопада у відкритому журналі PLOS Digital Health. Передопераційна тривожність, за оцінками, виникає у 50–75% дітей, яким мають провести хірургічне втручання. Вона може ускладнювати введення анестезії, посилювати післяопераційний біль і подовжувати відновлення. Для боротьби з таким станом часто використовують заспокійливі препарати, однак вони можуть мати побічні ефекти. Серед альтернатив розглядають терапевтичні ігри, музикотерапію та віртуальну реальність. Віртуальна кімната або спокійний пляж Для дослідження команда розробила спеціальну VR-програму, яка працювала з гарнітурою Meta Quest. Діти могли зануритися в інтерактивну дитячу кімнату або в заспокійливу пляжну сцену. Протягом дев’яти місяців програму запропонували 80 дітям віком від 6 до 15 років, яким мали провести планові операції в одній із дитячих лікарень США. Дослідники фіксували рівень психологічного дискомфорту та страху, частоту серцевих скорочень і артеріальний тиск до та одразу після кожного сеансу. Також вони опитували дітей, батьків і медсестер щодо досвіду використання технології. Результати показали помітне зниження суб’єктивної тривожності. Медіанний рівень психологічного дискомфорту за шкалою від 0 до 10 зменшився з 3 до 1 бала. Показник страху за шкалою від 0 до 4 знизився з 1 до 0. Обидві зміни були статистично значущими (p<0,001). Клінічно значуще покращення за показником дискомфорту зафіксували у 46 із 80 дітей, тобто у 57,5%. За показником страху такий результат отримали 44 дитини — 55%. Змінилися й фізіологічні показники: середня частота серцевих скорочень знизилася на 5,8 удара за хвилину, а систолічний артеріальний тиск — на 4,1 мм рт. ст. Обидві зміни також були статистично значущими. Діти й медсестри позитивно оцінили досвід Більшість дітей, батьків і медсестер позитивно оцінили використання VR. За словами керівника дослідження Даянжана Віджесінгхе, дев’ять із десяти дітей хотіли б скористатися технологією знову, а майже всі батьки рекомендували б її іншим родинам. У проєкті брали участь 29 медсестер, і кожна з них заявила, що рекомендувала б таку практику для інших дітей. Дослідники також помітили, що найбільше зниження тривожності спостерігалося серед дітей, які спочатку мали найвищі показники страху. Однак це не обов’язково означає, що саме VR спричинила весь ефект. Чи справді допомогла саме VR? Автори наголошують на головному обмеженні роботи: у дослідженні не було контрольної групи. Тому неможливо точно визначити, наскільки покращення пов’язане саме з віртуальною реальністю. Частина змін могла відбутися природно з плином часу. Крім того, на результати могла вплинути так звана регресія до середнього — статистичне явище, за якого надзвичайно високі початкові показники під час повторного вимірювання часто стають ближчими до середніх значень. Попри це, дослідники вважають, що експеримент продемонстрував практичну здійсненність і безпечність використання VR у реальному лікарняному середовищі. Короткі сеанси було нескладно організувати силами медсестер, а діти та їхні родини охоче долучалися до програми. Наступним необхідним кроком має стати контрольоване дослідження, яке допоможе відокремити ефект самої технології від інших чинників. Поки що VR можна розглядати як перспективне доповнення до підготовки дітей до операцій, але не як доведену заміну медикаментозним методам заспокоєння.

Печінка очищає речовини з нашої крові, але з віком ця система стає менш ефективною. Вчені відновили частину втраченої функції у старіючих щурів за допомогою експериментального препарату, знижуючи рівень білка, пов'язаного з хворобою Альцгеймера, в крові.Лікування також знизило рівень холестерину. Після цього вчені виявили, що препарат відновлює зв'язок між сусідніми клітинами печінки.Дослідження, проведене вченими з Університету Південної Каліфорнії, зосередилося на білкових фрагментах, які можуть накопичуватися у вигляді бляшок у мозку людей з хворобою Альцгеймера. Ці фрагменти, відомі як амілоїд-бета, також циркулюють у крові, де печінка допомагає їх видаляти.Відновлення здатності печінки очищати кров може знизити рівень амілоїд-бета, що є наслідком старіння, яке може впливати на ризик захворювання.«Вік є найбільшим фактором ризику для хвороби Альцгеймера», - зазначив перший автор дослідження, дослідник печінки USC Сем де Лев.Щоб дослідити, як речовини досягають клітин, відповідальних за їх обробку, команда вивчила, як багато амілоїду-бета в крові подорожує, прикріплюючись до частинок, що переносять жири. Великі частинки повинні проходити через мікроскопічні отвори в клітинах, що вистилають маленькі кровоносні судини печінки, щоб досягти основних робочих клітин, званих гепатоцитами.З віком ці отвори стають меншими і їх стає менше. Дослідники підозрювали, що їх повторне відкриття допоможе гепатоцитам збирати амілоїд-бета з крові.Вони давали двомісячним щурам експериментальний препарат під назвою цинцігуват щодня протягом двох тижнів, порівнюючи їх з необробленими старими щурами та чотиримісячними тваринами.Лікування відновило отвори. Рівень амілоїду-бета 40, однієї форми білкового фрагмента, знизився вдвічі, повернувшись до молодіжних рівнів.LDL, частинки, що переносять холестерин, які зазвичай називають «поганим холестерином», також знизилися. Однак частинки LDL достатньо малі, щоб проходити через вистилку судин, навіть коли їх отвори втрачені. Відкриття цих проходів не могло пояснити цей результат.Команда досліджувала, чи вплинув препарат також на зв'язок між клітинами. Вони зібрали рідину, в якій клітини, що вистилають судини молодих або старих щурів, виростали за ніч, а потім додали її до гепатоцитів молодих щурів.Рідина з молодих клітин підтримувала поглинання LDL. Рідина зі старих клітин не забезпечувала більше підтримки, ніж звичайне середовище для культури. Однак, коли старі донори отримували цинцігуват, рідина з їх клітин знову підтримувала поглинання.Лікування, здається, відновило повідомлення, яке допомагає гепатоцитам підтримувати їх спеціалізовану функцію. Де Лев порівняв це з сценою з Короля Лева: після смерті батька Симба тікає від свого майбутнього як король, поки його батько, Муфаса, не з'являється йому в образі духу.«Це як Муфаса, що говорить Симбі: 'Пам'ятай, хто ти є' у Королі Лева», - сказав де Лев.У печінці це нагадування прийшло через фактор росту, білок, який впливає на поведінку клітин, званий HB-EGF. Старі клітини, що вистилають судини, все ще виробляли його попередник, але не вивільняли виявлені кількості розчинного сигналу. Цинцігуват відновив це вивільнення.Додавання HB-EGF безпосередньо до гепатоцитів покращило їх поглинання LDL та амілоїду-бета. Блокування його усунуло переваги, які забезпечували рідини з молодих клітин.Гепатоцити запропонували ще одну підказку. Два білки, які захоплюють ці речовини, були присутні в подібних загальних кількостях у старих клітинах, але менше кожного було на поверхні клітин, де вони працюють. Лікування відновило їх рівні на поверхні.Результати підтверджують роль HB-EGF у цій зміні, хоча дослідники не встановили цю зв'язок безпосередньо.Де Лев пояснив, що відновлення клітин, що вистилають судини, як і раніше, відкриває проходи для великих молекул і відновлює їх зв'язок з гепатоцитами.«У молодості гепатоцит є спеціалістом у підтримці відповідних циркулюючих рівнів холестерину LDL та амілоїду-бета, але з віком гепатоцит стає менш ефективним у очищенні цих речовин», - сказав де Лев.Чи може покращення очищення печінки захистити мозок, залишається невідомим. Раніше дослідження на мишах пов'язували амілоїд, вироблений у печінці, з змінами в мозку.Це дослідження вивчало здорове старіння, використовуючи три до шести незалежних біологічних зразків на умову в різних експериментах. Воно не встановило, що лікування знижує бляшки в мозку, покращує пам'ять або запобігає хворобі Альцгеймера.Дослідники кажуть, що цей підхід слід наступним чином протестувати на тваринній моделі хвороби Альцгеймера. Розробка лікування для людей також вимагатиме подальших досліджень щодо ефективності та безпеки пов'язаних препаратів.Дослідження було опубліковано в Journal of Biological Chemistry.Цікавий фактДослідження показало, що вік є найбільшим фактором ризику для розвитку хвороби Альцгеймера, що робить пошук нових методів лікування особливо важливим.

Щоб зрозуміти речення, мозок має утримувати в пам’яті попередні слова, поки ми читаємо або чуємо наступні. Цю здатність забезпечує робоча пам’ять — система, яка дозволяє зберігати інформацію протягом кількох секунд, порівнювати її з новими даними та використовувати для ухвалення рішень. Вона необхідна для звичайної розмови, розв’язання завдань і планування подальших дій. Проте сенсорна інформація швидко зникає після припинення стимулу. Тому мозку потрібно підтримувати її придатне для використання представлення, навіть коли початковий сигнал уже не надходить. Дослідники Женевського університету (UNIGE) виявили, що важливу роль у цьому процесі відіграє клауструм — тонка структура, розташована глибоко в мозку між острівцевою корою та смугастим тілом. Результати дослідження опублікували в журналі Nature Communications. Як клауструм допомагає утримувати інформацію Науковці перевіряли робочу пам’ять мишей за допомогою завдань, у яких тваринам потрібно було запам’ятати запах або дотик. Спочатку миша отримувала певний стимул, потім чекала кілька секунд і сприймала другий. Їй потрібно було визначити, чи збігаються ці два стимули. На момент появи другого сигналу перший уже зникав. Отже, успішне виконання завдання залежало від здатності зберегти інформацію про початковий стимул протягом паузи. Коли дослідники тимчасово знижували активність нейронів клауструму, результативність мишей у тестах на робочу пам’ять падала вдвічі. Для точного контролю активності клітин у певні моменти експерименту використовували, зокрема, оптогенетику. Цей метод дає змогу робити вибрані нейрони чутливими до світла за допомогою спеціальних білків, а потім змінювати їхню активність через оптичне волокно. Ефект спостерігався незалежно від типу стимулу — запаху чи дотику — і від того, у який момент очікування порушували роботу клауструму. «Порушення роботи клауструму вибірково погіршує здатність використовувати тимчасово збережену інформацію для керування поведінкою, не впливаючи на саме сприйняття», — пояснив співкерівник дослідження Алан Карлтон, професор кафедри фундаментальних нейронаук медичного факультету UNIGE. Слід пам’яті зберігається, хоча активність нейронів змінюється Робоча пам’ять залежить від взаємодії широкої мережі мозкових структур. До неї належать префронтальна та сенсорні ділянки кори, тім’яна кора, таламус та інші структури під корою головного мозку. Ці мережі мають утримувати інформацію, водночас дозволяючи мозку продовжувати сприймати навколишній світ, мислити й діяти. Однак механізми, завдяки яким інформація залишається доступною протягом певного часу, досі вивчені не повністю. Клауструм привертає увагу дослідників через особливості своєї будови: його нейрони мають зв’язки майже з усіма ділянками кори. Це дозволяє структурі отримувати інформацію від різних нейронних мереж і впливати на їхню роботу. Записи активності нейронів мишей показали, що слід початкового стимулу зберігався в активності клауструму протягом усього періоду очікування. Водночас ця активність не залишалася незмінною: нейронні сигнали поступово змінювалися, але інформація про те, який саме стимул отримала тварина, залишалася достатньою для розпізнавання навіть через 30 секунд. Можливе значення для дослідження СДУГ і шизофренії Результати можуть допомогти краще зрозуміти порушення когнітивних функцій, за яких страждає робоча пам’ять, зокрема при синдромі дефіциту уваги з гіперактивністю (СДУГ) і шизофренії. Визначення мозкових ланцюгів, які підтримують інформацію впродовж певного часу, є важливим кроком до розуміння того, як саме порушуються ці функції. Водночас дослідження поки що проведене на мишах і не доводить, що виявлений механізм безпосередньо пояснює проблеми з робочою пам’яттю в людей. Наступне завдання науковців — з’ясувати, як клауструм взаємодіє з нейронними мережами кори головного мозку та як ця взаємодія допомагає зберігати точність інформації в робочій пам’яті.

Microsoft почала впроваджувати функцію Accelerated App Launch, яка має скоротити затримки під час запуску програм у Windows 11. Першим браузером, що отримав її підтримку, став Edge. Однак скористатися нововведенням зможуть лише користувачі актуальних версій операційної системи. Проблема, яку покликана усунути функція, пов’язана з тим, як Windows обробляє повторні запити на запуск програм. Наприклад, коли користувач натискає посилання або відкриває Edge через меню «Пуск» чи панель завдань, браузер може вже працювати у фоновому режимі. Проте система все одно запускає новий екземпляр для виконання завдання. Тепер Windows 11 зможе спрямовувати такий запит безпосередньо до вже запущеного екземпляра програми, не створюючи додаткового тимчасового процесу. Це скорочує шлях запуску й має зробити Edge чутливішим до команд, особливо на системах, де одночасно працює багато програм. Які версії Windows 11 підтримують нововведення Microsoft додала підтримку Accelerated App Launch у Edge 150 і новіших версіях браузера. Для роботи функції потрібна одна з трьох версій Windows 11: 25H2, 26H1 або 26H2. Отже, користувачі старіших випусків операційної системи не зможуть скористатися цим прискоренням, якщо не оновляться. Ситуація дещо парадоксальна: саме старіші й менш продуктивні комп’ютери потенційно могли б особливо виграти від скорочення зайвих операцій під час запуску програм. Водночас для деяких власників старих процесорів, які не можуть перейти з Windows 11 23H2 через апаратні обмеження, згадується неофіційна утиліта для обходу блокування, пов’язаного з інструкцією PopCnt. Однак це окремий спосіб обходу системних вимог, а не офіційне рішення Microsoft. Компанія також натякнула, що прискорений запуск може згодом поширитися на інші компоненти Windows. Що ще змінилося в Microsoft Edge Окрім нової функції, Microsoft оголосила про низку змін у браузері. Зокрема, компанія поступово відмовлятиметься від вбудованої підтримки XSLT. У попередніх версіях Edge 157 ця можливість буде вимкнена за замовчуванням у тестових каналах, а в стабільній версії — починаючи з Edge 159. Тимчасові винятки для політик і Origin Trials мають завершитися з виходом Edge 176. Також Microsoft завершує перехід від застарілої системи прямої авторизації WAM до OneAuth. Перехід має бути завершений у Edge 157, і деяким користувачам доведеться повторно ввійти у свої облікові записи. Крім того, браузер отримав можливість авторизації через обліковий запис Apple. Зміни торкнулися й Copilot: нова вкладка отримала єдине поле для пошуку та спілкування з помічником, рекомендовані дії й добірки робочого контенту. Бічна панель Copilot має спрощений інтерфейс, оновлені піктограми та функції Copilot Voice і Vision. Інші вдосконалення та виправлення У Edge також оновили картки попереднього перегляду вкладок: тепер вони зрозуміліше показують використання пам’яті та обсяг ресурсів, збережених завдяки призупиненню неактивних вкладок. Водночас функцію Fade inactive tabs і відповідне налаштування прибрали. Для керованих корпоративних пристроїв додали можливість дозволяти або забороняти автоматичний запуск браузера разом із Windows. Microsoft також виправила тривале зависання Edge, яке виникало в деяких користувачів під час роботи з певними вебзастосунками за ввімкнених функцій доступності. Окремо компанія додала нові корпоративні політики керування хмарною реєстрацією, доступністю Blueprint GWA, оновленнями компонентів і проксі-автентифікацією HTTP. Політику BackForwardCacheForWebSocketsAllowed оголосили застарілою. Таким чином, оновлення Edge поєднує прискорення запуску з помітними змінами інтерфейсу, авторизації та корпоративного керування. Проте головна новація залежить не лише від версії браузера, а й від того, наскільки актуальну версію Windows 11 встановлено на комп’ютері.

Електричний гіперкар BYD Yangwang U9 Xtreme став першим серійним автомобілем, який перевищив 500 км/год (310,69 миль на годину). За кермом був гонщик Марк Бассенг, який досяг швидкості 503,17 км/год (312,66 миль на годину) на закритій ділянці дороги E11 в Абу-Дабі 1 листопада. Це приблизно 140 метрів за секунду.U9 Xtreme перевершує бар'єр 500 км/годЦей заїзд в Абу-Дабі додав 6,95 км/год до попереднього рекорду U9 Xtreme, який становив 496,22 км/год (308,34 миль на годину) і був встановлений на випробувальному полігоні ATP Papenburg у Німеччині у вересні 2025 року. Спочатку BYD розглядав Дубай як можливе місце для спроби, але врешті-решт вона відбулася в регіоні Аль-Дахфра в Абу-Дабі.Швидкість 503,17 км/год є одностороннім рекордом. Двосторонній рекорд все ще належить SSC Tuatara, який в середньому показав 455,3 км/год (282,9 миль на годину) під час заїздів в обох напрямках у 2021 році.U9 Xtreme вже показав результат менше семи хвилин на НюрбургринзіПеред поїздкою в Абу-Дабі U9 Xtreme проїхав Нюрбургринг Нордшляйфе за 6:59,157. Це зробило його першим автомобілем у класі електричних суперспортивних автомобілів, який подолав дистанцію за менше ніж сім хвилин.Чотири електродвигуни та лише 30 автомобілівU9 Xtreme працює на електричній архітектурі 1 200 вольт. Його чотири електродвигуни можуть обертатися до 30 000 обертів на хвилину і виробляють загалом 2 977 к.с. (2 220 кВт). Yangwang також вдосконалив шини, гальма та охолодження для тривалого високошвидкісного руху.Глибокий передній спліттер з вуглецевого волокна, двоканальний капот, задній дифузор та заднє крило з «лебединим» кріпленням відрізняють Xtreme від стандартного U9. Yangwang планує випустити не більше 30 примірників у всьому світі.Цікавий фактBYD Yangwang U9 Xtreme став символом нової ери електричних автомобілів, демонструючи, що електромобілі можуть досягати неймовірних швидкостей, які раніше вважалися можливими лише для бензинових суперкарів.

У кістках динозавра віком 115 мільйонів років знайшли молекулярні сліди крові Міжнародна команда науковців виявила надзвичайно добре збережені сліди крові всередині скам’янілих кісток динозавра віком близько 115 мільйонів років. Дослідники знайшли мінералізовані структури, схожі на еритроцити, а також хімічні свідчення збереження молекул, пов’язаних із гемоглобіном. Відкриття може змінити уявлення про те, які біологічні матеріали здатні пережити мільйони років, і навіть допомогти в пошуку слідів давнього життя за межами Землі. Знахідку зробила команда під керівництвом фахівців Університету Кертіна. Матеріалом для дослідження стали рештки м’ясоїдного динозавра-теропода Aratasaurus museunacionali, виявлені на північному сході Бразилії. Результати опублікували в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences. Окрім слідів крові, дослідники виявили амінокислоти, пов’язані з колагеном — важливим структурним білком кісток та інших сполучних тканин. Хімічні докази давньої крові Під час аналізу кісток кінцівок динозавра науковці знайшли численні мінералізовані структури, схожі на еритроцити. Вони містилися у судинних каналах — крихітних порожнинах, якими за життя тварини проходили кровоносні судини. Подальший хімічний аналіз виявив збережені молекули гему — компонента гемоглобіну, білка, який забезпечує перенесення кисню еритроцитами. Це стало першим переконливим хімічним підтвердженням наявності молекул, похідних від гемоглобіну, всередині скам’янілих еритроцитів динозавра. Раніше дослідники вже знаходили в давніх рештках структури, схожі на клітини крові. Однак довести, що вони містять відповідні молекулярні залишки, не вдавалося. Керівницею дослідження стала професорка Кліті Грайс, директорка Центру органічної та ізотопної геохімії Університету Кертіна. За її словами, виявлення молекул, пов’язаних із гемом, у рештках віком 115 мільйонів років є знаковим результатом. Воно не лише розширює відомий літопис збереження крові у викопних рештках, а й дає змогу безпосередніше досліджувати фізіологію давно вимерлих тварин. Як кров збереглася протягом мільйонів років Важливу роль у збереженні решток, імовірно, відіграв мінерал гаусманіт. Він міг стабілізувати мінералізовані клітини крові та захистити їхні молекулярні компоненти, зокрема пов’язані з колагеном амінокислоти. Додаткове значення могли мати умови поховання динозавра. Науковці припускають, що тіло швидко накрило осадовими породами в середовищі з низьким вмістом кисню та активними мікроорганізмами. Таке поєднання умов могло сприяти збереженню органічних матеріалів, які зазвичай руйнуються після загибелі організму. Фактично мінерал і навколишнє середовище могли створити природну капсулу часу, яка захистила мікроскопічні свідчення біології динозавра. Нові можливості для палеонтології Результати ставлять під сумнів давнє припущення, що молекули, пов’язані з кров’ю, зокрема похідні гемоглобіну, не можуть зберігатися протягом таких величезних проміжків часу. Це відкриває перспективи для молекулярної палеонтології — дослідження викопних решток на рівні біологічних молекул. У майбутньому подібні методи можуть допомогти вивчати еволюцію крові, особливості обміну речовин і навіть рівень активності стародавніх тварин. Водночас відкриття не означає, що такі молекули можна знайти в будь-яких викопних рештках. Їхнє збереження, очевидно, залежить від виняткового поєднання мінеральних і геологічних умов. Чому це важливо для пошуку життя за межами Землі Значення роботи може виходити за межі дослідження динозаврів. Розуміння того, як крихкі біологічні структури зберігаються протягом мільйонів років, може допомогти астробіологам шукати хімічні сліди давнього життя в екстремальних середовищах на інших небесних тілах. Керівник Школи наук про Землю та планети Університету Кертіна Мартін Ван Кранендонк зазначив, що результати змінюють уявлення про збереження молекулярних структур упродовж геологічного часу та за суворих умов. Якщо біологічні молекули або їхні хімічні сліди за відповідних обставин можуть зберігатися понад 100 мільйонів років, науковцям, можливо, доведеться переглянути підходи до пошуку ознак давніх організмів — як на Землі, так і за її межами.

Салони манікюру не славляться свіжим повітрям. Щороку в США люди витрачають понад $8 мільярдів (приблизно 300 мільйонів грн) на послуги манікюру.Під час манікюру використовуються різні хімікати, такі як ацетон та акрил, які можуть виділяти небезпечні пари. Дослідження, опубліковане в журналі Risk Analysis, показало, що концентрація хімічних речовин, пов'язаних з ризиками для здоров'я, може значно варіюватися протягом робочого дня в п'яти різних салонах Нью-Йорка, іноді досягаючи рівнів, які порівнянні з промисловими хімічними виробництвами.Дослідник Ентоні Іерарді зазначив, що традиційні методи оцінки ризиків не відображають реальної ситуації в салонах манікюру. Працівники можуть піддаватися високим концентраціям хімікатів протягом робочого дня, що може мати серйозні наслідки для їхнього здоров'я.Дослідження проводилося з використанням детектора, який вимірював концентрацію летючих органічних сполук у повітрі салонів. Виявилося, що середня концентрація становила 15.1 частин на мільйон, але пікові значення сягали 113 частин на мільйон.Основними хімікатами, виявленими в повітрі, були етиловий ацетат, ацетон, н-бутиловий ацетат та метиловий ацетат. Хоча бензол був присутній у відносно низьких концентраціях, довгострокове вплив може підвищити ризик розвитку раку.Цікавий фактБагато працівників салонів манікюру - жінки, які часто походять з недостатньо обслуговуваних спільнот, що підвищує їхній ризик для здоров'я.