Для людини з певною формою серцевої недостатності навіть звичайна прогулянка до поштової скриньки може перетворитися на випробування. З’являється задишка, слабкість і відчуття, ніби повітря раптом стало недостатньо. Проблема в тому, що хворобу не завжди легко розпізнати на ранніх етапах. А коли її нарешті виявляють, організм уже може мати серйозні ушкодження. Йдеться про серцеву недостатність зі збереженою фракцією викиду, або HFpEF. У США з нею живуть близько 3 мільйонів людей. Серце стискається нормально — але все одно не справляється На відміну від деяких інших форм серцевої недостатності, при HFpEF серце не обов’язково втрачає здатність нормально скорочуватися. Проблема виникає в інший момент. Лівий шлуночок стає жорстким і потовщується, через що йому складніше нормально наповнюватися кров’ю. У стані спокою цього може бути достатньо, але під час фізичної активності серце вже не здатне збільшити кровотік настільки, наскільки цього потребує організм. Саме тому людина може почуватися відносно нормально сидячи, але задихатися від найпростішого навантаження. Ризик HFpEF зростає з віком і пов’язаний із такими станами, як високий тиск, ожиріння та діабет. Частіше хвороба зустрічається у жінок. Далі проблема переходить у легені З часом підвищений тиск із лівої частини серця передається назад у легеневі судини. У понад 80% пацієнтів із HFpEF може розвиватися легенева гіпертензія. Так виникає особливо небезпечне поєднання — PH-HFpEF. Через нього людині стає дедалі важче дихати, зростає ризик повторних госпіталізацій, а захворювання може суттєво скорочувати життя. Найгірше те, що цей процес не однаковий у всіх. Двоє людей можуть мати ожиріння, діабет і гіпертонію, але лише один із них розвине важку форму HFpEF. Чому так відбувається — медики досі не знають повністю. Вчені знайшли несподіваний «індикатор» Нове дослідження команди з Університету Вісконсин-Медісон та Morgridge Institute for Research показало, що важливу підказку може давати права частина серця. Дослідники вивчили 48 пацієнтів із PH-HFpEF. У 29 із них функція правого шлуночка залишалася нормальною, тоді як у 19 вже спостерігалося його порушення. І саме ці пацієнти мали значно гірші результати — частіше потрапляли до лікарні та мали вищий ризик смерті. Виявилося, що стан правого шлуночка може краще показувати прогноз пацієнта, ніж деякі традиційні способи оцінки тяжкості HFpEF. Це важливо, адже хвороба фактично може починатися з лівої частини серця, а згодом створювати настільки сильне навантаження на легені, що під удар потрапляє вже правий шлуночок. Усередині серця може виникати енергетична криза Але дослідники пішли ще далі. У частини пацієнтів вони взяли зразки серцевої тканини та проаналізували активність генів за допомогою технології довгого прочитування РНК. Результат виявився особливо цікавим: одним із найсильніших сигналів були зміни, пов’язані з мітохондріями та виробництвом енергії. Мітохондрії можна умовно назвати енергетичними станціями клітин. Серцевий м’яз працює безперервно і потребує величезної кількості енергії. Якщо система її виробництва дає збій, це потенційно може впливати на здатність серця справлятися з навантаженням. Вчені також побачили зміни в роботі РНК та активності окремих генів. Один із кандидатів — GATD3, пов’язаний із функцією мітохондрій. Його певний варіант значно активніше проявлявся у пацієнтів із порушенням роботи правого шлуночка. Поки що це лише зачіпка, а не доказ того, що саме цей ген спричиняє хворобу. Чому ліки від легеневої гіпертензії не завжди допомагають Це відкриття може пояснити ще одну загадку. Препарати, які працюють при деяких інших формах легеневої гіпертензії, не продемонстрували очікуваної користі у пацієнтів із PH-HFpEF. Зокрема, невдалими були дослідження силденафілу та перорального левосимендану. Можлива причина полягає в тому, що PH-HFpEF — не однакова хвороба для всіх. Якщо уявити кровотік як річку, то проблема може виникати не просто через «вузькі береги», а через перешкоди, які створюють турбулентність і підвищують тиск. У такій ситуації збільшення потоку не обов’язково допоможе — воно може навіть посилити навантаження. Тому препарат, який чудово працює в одній групі пацієнтів, може виявитися марним для іншої. Майбутнє — у персональному лікуванні Дослідники хочуть відійти від підходу, коли всіх пацієнтів із HFpEF розглядають як одну велику групу. Замість цього вони пропонують шукати біологічні підтипи хвороби. Наприклад, у одного пацієнта основною проблемою може бути порушення енергетичного обміну, тоді як у іншого — зовсім інший механізм. Якщо ці відмінності вдасться підтвердити у масштабніших дослідженнях, лікарі потенційно зможуть визначати, який саме механізм працює у конкретної людини, і підбирати лікування точніше. Особливо цікаво, що деякі препарати вже схвалені для інших захворювань. Теоретично вони можуть виявитися корисними й для певних підгруп пацієнтів із HFpEF — але це ще потрібно довести у клінічних випробуваннях. Поки що дослідження невелике — лише 48 пацієнтів, а генетичні результати потребують незалежного підтвердження. Але головний висновок уже виглядає важливим: серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду може бути набагато неодноріднішою хворобою, ніж вважалося раніше. Якщо вчені навчаться бачити ці відмінності достатньо рано, проста задишка під час звичайної прогулянки одного дня може перестати бути загадкою, яку медицина помічає лише тоді, коли шкода вже стала серйозною.

Apple нарешті зробила те, чого від неї роками вимагали власники iPhone. Нові iPhone 18 Pro та 18 Pro Max отримали помітно швидшу дротову зарядку — тепер смартфон може набрати половину батареї приблизно за 15 хвилин. Але є один важливий нюанс: далеко не кожен потужний зарядний пристрій дозволить отримати цю швидкість. І тут Apple знову змусила користувачів уважніше дивитися на аксесуари. 50% за 15 хвилин Раніше iPhone регулярно програвав Android-смартфонам у швидкості заряджання. Поки деякі конкуренти вже давно використовують потужність у 100 Вт і більше, Apple розвивала цю технологію значно обережніше. У iPhone 18 Pro ситуація нарешті змінилася. Компанія заявляє, що нові моделі здатні зарядитися до 50% приблизно за 15 хвилин. Для порівняння, iPhone 17 Pro потребував близько 20 хвилин. Є й інший цікавий показник: лише п’ять хвилин заряджання можуть забезпечити приблизно шість годин відтворення відео. Звучить чудово. Але є умова. Ваш потужний зарядник MacBook може не дати максимуму Щоб отримати заявлену швидкість, потрібен адаптер із підтримкою пікової потужності 60 Вт, USB Power Delivery 3.1 та технології Adjustable Voltage Supply (AVS). Apple пропонує власний 40-ватний Dynamic Power Adapter, який здатен короткочасно видавати до 60 Вт. Разом із сумісним USB-C кабелем він забезпечує потрібний режим. А ось дещо парадоксально: потужніші зарядні пристрої від MacBook на 96 або 140 Вт не гарантують максимальної швидкості, оскільки їм бракує необхідної функції регулювання напруги AVS. Тобто напис «96 Вт» на адаптері ще не означає, що iPhone заряджатиметься швидше. Потужність — це ще не все Це може здатися дивним, але проблема саме в протоколі заряджання. Деякі сторонні адаптери потужністю понад 40 Вт також працюватимуть із новим iPhone. Однак без необхідної підтримки AVS смартфон може заряджатися приблизно так само, як попереднє покоління — близько 20 хвилин до 50%. Хороша новина полягає в тому, що AVS не є закритою технологією Apple. Це відкритий протокол USB-IF, тому в майбутньому сумісні зарядні пристрої та павербанки від сторонніх виробників цілком можуть забезпечити максимальну швидкість. У комплекті знову немає зарядки І тут Apple залишається вірною своїй традиції. У коробці з iPhone 18 Pro не буде блока живлення — лише USB-C кабель. Тому тим, хто захоче отримати максимально швидку дротову зарядку, доведеться окремо подбати про сумісний адаптер. Бездротова зарядка теж стала швидшою. За допомогою MagSafe та адаптера потужністю щонайменше 35 Вт можна отримати 50% приблизно за 30 хвилин. Те саме стосується складного iPhone Duo Очікуваний складний iPhone Duo також підтримуватиме швидшу зарядку за аналогічних умов. Тобто власникам нового смартфона недостатньо просто знайти «найпотужніший» адаптер. Потрібно, щоб він підтримував саме необхідні стандарти. І це, мабуть, найцікавіша деталь усієї історії. Apple нарешті зробила великий крок уперед у швидкості заряджання iPhone, але водночас показала, що 60 Вт — це не просто цифра на коробці зарядника. Для користувача важлива не максимальна потужність адаптера, а його сумісність із конкретним протоколом. Тож якщо ви вже маєте дорогий зарядник від MacBook, новий iPhone 18 Pro може поставити несподіване питання: а чи справді він настільки універсальний, як здається?

Схоже, багаторічна сага з Tesla Roadster нарешті отримала конкретну дату. Компанія оголосила, що 1 жовтня покаже нове покоління свого електричного суперкара. Цього разу йдеться не просто про чергову заяву Ілона Маска чи одного з керівників Tesla. Для презентації вже готується окремий захід, а відповідна сторінка події з’явилася онлайн. І це важливо, адже на Roadster шанувальники Tesla чекають уже майже десять років. Автомобіль, який перетворився на довгобуд Про новий Roadster Tesla вперше заявила ще у 2017 році. Відтоді автомобіль неодноразово з’являвся в обіцянках компанії, але серійної версії покупці так і не дочекалися. Тепер ситуація виглядає дещо серйозніше: Tesla не просто говорить про майбутню модель, а готує окрему презентацію. Щоправда, це зовсім не означає, що електросуперкар одразу після заходу вирушить до дилерів. Це вже буде зовсім інший Roadster За майже десятиліття автомобільна індустрія сильно змінилася. Тому новий Roadster, найімовірніше, матиме мало спільного з концепцією, яку Tesla показала у 2017 році. Фактично компанія може представити вже умовний Roadster 3.0 — автомобіль, який суттєво відрізнятиметься від початкової версії. І саме тут виникає найбільша інтрига. Поки невідомо, які характеристики Tesla залишить від старої концепції, а які повністю перегляне. Майже 2 секунди до «сотні» Попередня версія Roadster свого часу звучала як справжня заявка на революцію. Tesla обіцяла розгін від 0 до 100 км/год приблизно за 1,9 секунди, максимальну швидкість понад 400 км/год і запас ходу близько 1000 км. Базову ціну тоді називали на рівні $200 тисяч. Для електромобіля такі цифри виглядали фантастично навіть кілька років тому. Але тепер Tesla доведеться або підтвердити амбіції, або пояснити, чому реальний автомобіль відрізнятиметься від початкових обіцянок. Найбільше питань — до запасу ходу Особливо скептично виглядає обіцянка про 1000 км на одному заряді. Причина проста: поєднати надзвичайну динаміку, високу максимальну швидкість і величезний запас ходу в одному автомобілі дуже складно. Велика батарея додає маси, а швидка їзда різко збільшує споживання енергії. Тому навіть якщо новий Roadster збереже розгін, близький до заявленого раніше, з дальністю ходу все може бути набагато складніше. Головне питання — коли його можна буде купити? Після презентації 1 жовтня Tesla ще доведеться пройти найважчу частину шляху — довести автомобіль до серійного виробництва. Саме тому очікувати масових поставок одразу після прем’єри не варто. Навіть якщо Tesla покаже готовий автомобіль, це ще не означатиме, що покупці отримають його до кінця року. Втім, сама дата презентації вже є важливим сигналом. Tesla Roadster колись мав стати доказом того, що електромобіль може бути не просто екологічним, а й надзвичайно швидким суперкаром. Тепер компанії доведеться довести це вдруге — після майже десятиліття очікування. 1 жовтня стане моментом істини: Tesla нарешті покаже, що саме вона будувала всі ці роки.

Що, як головна проблема старіючого мозку — не в тому, що він втрачає захист, а в тому, що цей захист починає працювати неправильно? Саме до такого несподіваного висновку підштовхнуло нове дослідження. Вчені виявили, що люди, у яких після 70 років когнітивні здібності погіршувалися найшвидше, мали більше клітин, які утворюють захисну оболонку навколо нервових волокон. Це відкриття змушує по-новому поглянути на одну з клітин мозку, яку досі вважали виключно корисною. «Ізоляція» нервів виявилася не такою простою Йдеться про олігодендроцити — клітини, які виробляють мієлін. Ця жирова оболонка нагадує ізоляцію навколо електричного дроту: вона допомагає нервовим сигналам швидко й ефективно передаватися мозком. Здавалося б, більше таких клітин і товстіший мієлін мають бути перевагою. Але дослідники побачили протилежну картину. У людей із найшвидшим когнітивним спадом великі нервові волокна мали товстішу мієлінову оболонку, а самих олігодендроцитів було більше. При цьому частіше траплялися й порожні мієлінові оболонки — ознака того, що нервове волокно всередині вже загинуло. Тобто мозок ніби намагався посилити свою «ізоляцію», але це не допомагало зупинити погіршення. Вчені знайшли ще одну підказку Дослідники проаналізували понад 45 тисяч ядер окремих клітин із 14 донорських мозків. У людей із найшвидшим когнітивним спадом олігодендроцитів було більше, ніж у тих, хто старів повільніше. Причому такої ж закономірності не виявили для інших типів клітин у дослідженій тканині. Але найцікавіше виявилося всередині самих олігодендроцитів. У двох їхніх підгрупах виявили значні зміни активності генів. І особливо привернув увагу NRF2 — білок, який допомагає клітинам вмикати цілу систему захисту від пошкоджень. У мозку людей із найшвидшим когнітивним спадом значно менше олігодендроцитів містили NRF2. Можливо, клітини накопичуються, але втрачають захист Дослідники припускають, що процес може відбуватися навіть у несподіваному порядку. Коли олігодендроцити накопичуються й не гинуть належним чином, їхня активність NRF2 може знижуватися. Тобто проблема може полягати не просто в кількості клітин, а в тому, наскільки добре вони здатні захищати самих себе від пошкоджень. Це поки що гіпотеза, але експерименти на мишах додали їй ваги. Коли вчені спеціально вимкнули NRF2 лише в олігодендроцитах, тварини продемонстрували гірше навчання. До 18-місячного віку зміни їхньої нервової тканини також нагадували картину, яку дослідники побачили в людському мозку: менші нервові волокна та товстіша мієлінова оболонка. Причому тут ліки від розсіяного склерозу? Найцікавіше те, що NRF2 уже давно привертає увагу медицини. Наприклад, диметилфумарат, препарат, який застосовують для лікування розсіяного склерозу, активує цей захисний шлях. Попередні дослідження також повідомляли про покращення результатів когнітивних тестів у деяких пацієнтів із розсіяним склерозом під час лікування. Це не означає, що препарат уже доведено захищає пам’ять у здорових людей похилого віку. Але тепер у дослідників з’явився конкретний напрямок для перевірки: чи можна відновити нормальну роботу олігодендроцитів і таким чином сповільнити вікове погіршення когнітивних здібностей. Чому це ще не готове лікування Є важливий нюанс: значна частина людських даних отримана лише з 14 мозків, які люди пожертвували для дослідження. Крім того, вчені аналізували лише одну ділянку — мозолисте тіло, великий пучок нервових волокон, що з’єднує дві півкулі мозку. Тому поки неможливо сказати, що саме олігодендроцити спричиняють когнітивний спад. Дослідження показує сильний зв’язок, але не доводить причинно-наслідковий механізм у людей. Залишається й інше питання: коли саме з’являються ці додаткові клітини — наприкінці життя чи значно раніше? Відповіді на це можуть повністю змінити розуміння процесу старіння мозку. Якщо подальші дослідження підтвердять отримані результати, вченим, можливо, доведеться переглянути просту картину, за якою мозок старіє через поступову втрату мієліну. Можливо, проблема не лише в тому, що мозок втрачає своїх «захисників». Частина цих захисників сама старіє, накопичується і перестає нормально виконувати свою роботу. Саме ця ідея тепер може стати новою мішенню у пошуку способів зберегти пам’ять і швидкість мислення в старості.

Вчені шукають природні джерела водню, які можуть прискорити перехід людства до безвуглецевої енергетики. Як паливо, водень є надзвичайно чистим, але більшість водню сьогодні все ще виробляється з використанням викопного пального.Можливість використання природних запасів водню вирішить цю проблему, і існує кілька геологічних процесів, які можуть це забезпечити. Один з них відбувається, коли гаряча вода взаємодіє з магнетитом, що міститься в залізній руді.В Австралії багато залізної руди, і дослідники з Університету Едіт Коуна в Австралії хотіли оцінити, скільки водню може вже існувати там і як його можна виробляти в майбутньому.Результати їхнього дослідження, опубліковані в International Journal of Hydrogen Energy, обнадійливі і дають вченим краще розуміння геологічних факторів, які контролюють, скільки водню може генерувати магнетит."Австралія може мати величезний, невикористаний енергетичний резерв - і потенціал величезний," - говорить хімічний інженер Аліреза Кешаварз з Університету Едіт Коуна."Є достатньо водню, щоб Австралія могла отримати вигоду протягом поколінь, і, можливо, достатньо, щоб стати великим експортером чистої енергії для решти світу."Дослідники не проводили буріння для отримання водню. Натомість вони використовували лабораторні експерименти, щоб перевірити реакції, які відбуваються, коли вода і магнетит поєднуються під високим тиском при температурі 200 °C протягом 60 днів.Це частково відтворює умови під землею, і дослідники виявили, що водень дійсно виробляється, а також встановили, що магнетит у порошковій формі виробляє значно більше водню на грам, ніж магнетит у формі плитки. Це виявилося приблизно в п'ять разів більше.Це не лише вказує на те, що тріщини, пористі породи з більшою поверхнею можуть бути найкращими місцями для пошуку водню, але й пропонує підказки про те, як ми можемо покращити виробництво водню."Наші результати показують, що виробництво водню залежить не лише від кількості магнетиту, але й від того, наскільки легко вода може отримати доступ до свіжих мінеральних поверхонь через тріщини, пори та проникаючі шляхи," - говорить енергетичний інженер Стефан Іглауер з Університету Едіт Коуна."Ця робота допомагає з'єднати лабораторні експерименти з реальними геологічними системами."Цікавий фактВодень є найпоширенішим елементом у Всесвіті, але на Землі його природні запаси залишаються недостатньо вивченими.

12 грудня 2022 року орбітальний апарат, що перебував на висоті 251 кілометра над південними високими районами Марса, зробив знімок пагорба.Це мало бути звичайне фото – одне з десятків тисяч, які камера HiRISE, що належить NASA, зробила з 2006 року.Але на знімку здавалося, що щось дивиться назад.Два темні, круглі ями виглядали як очі. Між ними світла гряда нагадувала милий носик. Усе це було обрамлено майже ідеальною круглою тріщиною, що надавало формі вигляд голови.Якщо подивитися на це разом, важко заперечити, що це виглядає – майже комічно – як милий маленький ведмідь.Але, на жаль, є більш звичайне пояснення."Це пагорб з V-подібною структурою обвалу (носик), двома кратерами (очі) та круговим тріщинним малюнком (голова)", – пояснив Альфред МакЕвен, планетарний вчений з Університету Аризони, який очолює команду камери HiRISE, у 2023 році.Навіть окремі елементи мають звичайні пояснення. МакЕвен підозрює, що кругла тріщина може бути залишком після того, як на поверхні осіло легке матеріал над похованим кратером."Носик" може бути вулканічним або грязьовим отвором, а навколишня V-форма вказує на те, де колись витікала лава або бруд.Чому ж ми бачимо милого ведмедя, що дивиться на нас?Це те, що називається парейдолією – тією ж самою реакцією, яка перетворює фари автомобіля на налякане обличчя або пляму води на релігійний символ. Наші мозки еволюціонували, щоб швидко помічати обличчя, навіть у поганому світлі, з відстані.Це може бути тому, що протягом більшої частини нашої історії вміння вчасно розпізнати "це обличчя" могло бути різницею між виявленням загрози та її пропуском.Це не перший раз, коли ми бачимо щось, що дивиться на нас з Марса. У 1976 році орбітальний апарат Viking 1 зробив знімок mesas у регіоні Сидонії, який на низькому розширенні виглядав як вирізане людське обличчя, що дивиться в космос.Вищі розширення знімків з пізніших орбітальних апаратів, включаючи HiRISE, тихо завершили суперечку: це була mesa. Велика, непримітна кам'яна формація, яка випадково потрапила під певне освітлення.Зовсім недавно на Марсі з'явилася ще одна усмішка, але з причин, які не мають нічого спільного з її виразом.У серпні 2024 року вчені, які працювали з орбітальним апаратом Trace Gas Orbiter Європейського космічного агентства, каталогізували хлоридні соляні відкладення в регіоні, званому Terra Sirenum, коли натрапили на одне, що нагадувало усмішку – кільце висохлої солі з двома маленькими кратерами, що сидять там, де мали б бути очі.Сіль сама по собі є цікавим елементом. Це те, що залишилося після того, як мілкі водойми або озера випарувалися, колись під час вологішого минулого Марса, дозволяючи розчиненим мінералам концентруватися та кристалізуватися.Солона вода може залишатися рідкою при температурах до -40 °C, які заморожують звичайну воду, що є саме тим типом екстремальної, тривалої солі, де життя могло б ймовірно вижити найдовше, поки Марс висихав.Це робить такі відкладення справжніми цілями для майбутніх місій, які шукають біосигнатури, усмішка чи ні.Нещодавно ми також бачили медузу на Марсі (виявилося, що це космічний промінь, що вдарив по сенсору камери), дивні ями, людську кістку та гриби.Більшість з цих випадків вже мають звичайні пояснення, хоча на цей тиждень вчені все ще не впевнені, що викликало ями.Але ми постійно відкриваємо цікаві речі про червону планету. Навіть якщо на ній немає ведмедів.Цікавий фактНа Марсі вже не раз знаходили форми, що нагадують обличчя або інші знайомі фігури, що викликано природними процесами та особливостями освітлення.

На маленькому, ізольованому острові Японії живе невелика популяція котів Цусіми (Prionailurus bengalensis euptilurus). Вважається, що їх залишилося лише близько 100 особин, і вони є критично загрозливими.Нещодавно вчені помітили нову ознаку, що з'явилася у котів Цусіми, яка може свідчити про тривожну тенденцію для зусиль з охорони.Під час польових спостережень у 2024 та 2025 роках дослідники виявили трьох котів з набагато коротшими хвостами, приблизно вдвічі коротшими за звичайну середню довжину – ознака, яка ніколи не була зафіксована у цьому або будь-якому іншому виді котів."Виникнення аномалій хвоста у кількох особин робить незалежні причини, такі як травматичні ушкодження, менш ймовірними і підвищує можливість спільної спадкової або розвиткової основи," - пишуть дослідники у новому дослідженні.Однак короткі хвости є звичайними у домашніх котів (Felis catus), які також присутні на Цусімі. Найбільше занепокоєння викликало те, що ця ознака могла бути введена через схрещування.Щоб дізнатися, дослідники з кількох установ Японії провели генетичні аналізи, щоб перевірити, чи є у одного з котів з коротким хвостом предки домашніх котів."Незвичайний фенотип може відразу викликати занепокоєння щодо гібридизації, але ми хотіли об'єктивно визначити, що насправді говорить геном, перш ніж робити висновки лише на основі зовнішнього вигляду," - говорить Юкі Мацуомото, генетик тварин з університету Азабу та перший автор дослідження.Дослідники секвенували весь геном одного кота з коротким хвостом, а потім порівняли його з кількома іншими групами. Це включало 5 місцевих домашніх котів (3 з яких також мали короткі хвости), 15 інших котів Цусіми (з хвостами звичайної довжини) та 4 котів з континентальної Азії.Команда провела всебічні генетичні аналізи зразків, щоб перевірити, чи мали коти, особливо короткохвостий, нещодавню родинну зв'язок з домашніми котами. Вони особливо звернули увагу на два гени, які пов'язані з коротшими хвостами у домашніх котів.Можливо, на диво, дослідження не виявило жодних ознак нещодавнього схрещування з домашніми котами у жодного з котів Цусіми, включаючи короткохвосту особину. У всіх проведених тестах короткохвостий котик потрапив у межі свого виду, а не між межами леопардового кота та домашнього кота, як це очікувалося для гібрида.Це може бути хорошою новиною, але це піднімає питання, чому ця ознака з'явилася принаймні у трьох котів Цусіми в останні роки. Команда поки не має відповіді.Інбридинг відомий тим, що викликає аномалії хвоста у інших видів котів, і це є певною можливістю для популяції, такої як коти Цусіми. Але генетичний аналіз команди показав, що короткохвостий не є продуктом жодного більшого інбридингу, ніж інші коти, які були досліджені.Дослідники кажуть, що їхні методи можуть пропустити давнє або дуже низьке рівні схрещування. Це також може бути рідкісною розвитковою проблемою або навіть травмою, хоча дослідники не виявили жодних доказів останнього під час перевірки тварини.Зрештою, важко зробити висновки з такої маленької вибірки, кажуть дослідники. Було безпосередньо вивчено лише одну короткохвосту особину, і хоча двох інших було видно на камерах, це все ще не багато в загальному масштабі."Залишається незрозумілим, чи ці спостереження представляють єдиний повторюваний фенотип або кілька форм аномалії хвоста, що виникають з різних причин," - пишуть дослідники."Уточнення, чи ці фенотипи мають спільну спадкову основу, вимагатиме детальної фенотипічної характеристики та генетичного відбору додаткових короткохвостих особин."Дослідження було опубліковане в журналі Global Ecology and Conservation.Цікавий фактКоти Цусіми є одними з найменших видів котів у світі, і їхня популяція постійно зменшується через втрату середовища існування та інші загрози.

У середньовічній Англії натовпи збиралися подивитися на видовище, яке сьогодні здається моторошним: ведмедя прив’язували, а на нього випускали собак. Нове дослідження показало, що така розвага була значно поширенішою, ніж вважалося раніше, а живих ведмедів для неї спеціально привозили з-за кордону. Парадокс у тому, що до цього часу дикі бурі ведмеді вже не жили на території Британії. Тварин доводилося доставляти морем, утримувати, годувати й охороняти — лише для того, щоб люди могли спостерігати за жорстокою сутичкою. Кривава розвага, яка пережила століття Дослідники з Кардіффського та Ноттінгемського університетів об’єднали історичні записи, археологічні знахідки, кістки ведмедів і середньовічні зображення. Усе це дозволило відтворити історію так званого bear-baiting — розваги, під час якої ведмедя прив’язували або обмежували в рухах, а потім на нього нападали собаки. За новими даними, в Англії така практика точно існувала вже у XII столітті, хоча її окремі прояви могли з’явитися ще раніше. Особливо багато свідчень з’являється після нормандського завоювання Англії у 1066 році. Втім, учені наголошують: немає доказів, що саме нормани винайшли або привезли до Англії цю розвагу. Один із записів навіть натякає, що ведмедя та шістьох собак могли подарувати королю ще до завоювання. Ведмедів доводилося імпортувати Одна з найбільш промовистих деталей — кістки самих тварин. У Лондоні та інших англійських містах археологи знаходили рештки ведмедів, які свідчать, що тварин привозили живими, а не лише доставляли їхні шкури. Наприклад, у районі Plantation Place у Лондоні знайшли три кістки з різних частин скелета. Їх датували приблизно 1050–1150 роками. Поєднання різних кісток значно сильніше вказує на присутність цілої тварини, ніж окрема кістка лапи, яка могла залишитися разом зі шкурою. А утримання живого ведмедя було зовсім не дешевим задоволенням. У 1252 році в Лондонському Тауері утримували білого ведмедя, привезеного з Норвегії. Для нього був спеціальний доглядач, намордник, залізний ланцюг і міцний мотузок. Тварині навіть дозволяли ловити рибу в Темзі. Натовп вимагав повторити шоу Одне з ранніх детальних свідчень походить із французького Ардра приблизно з 1080-х років. Туди привезли великого ведмедя з Англії, після чого місцеві жителі випустили на нього собак. Видовище настільки сподобалося натовпу, що люди захотіли повторювати його під час свят. Пізніші джерела згадують подібні розваги вже в Лондоні та Честері. Ведмедів могли показувати на весіллях, бенкетах і великих святах, де їхні бої ставали частиною загального видовища разом із музикою та іншими тваринними поєдинками. Причому це була не лише забава аристократів. Археологічні знахідки свідчать, що такі вистави могли приваблювати й звичайних містян. Деякі ведмеді переживали серйозні травми Окремі знахідки дозволяють зазирнути ще глибше в життя цих тварин. Наприклад, у Колчестері знайшли рештки ведмедя із серйозним стоматологічним захворюванням. Тварина за життя втратила верхній ікло, після чого порожня лунка інфікувалася. Запалення поширилося на пазуху та сусідню кістку. Вчені не можуть сказати, що саме стало причиною травми. Ікло могло зламатися випадково, його могли пошкодити під час утримання або навіть навмисно видалити. Тому ця знахідка не доводить, що саме цього ведмедя використовували для боїв. Але вона показує, наскільки важкими могли бути умови життя тварин у неволі. Середньовічні художники теж це зображували Про популярність розваги говорять не лише кістки. На середньовічних зображеннях ведмедів часто показували з намордниками, ланцюгами або нашийниками. Щоправда, сама наявність таких деталей ще не означає, що тварину використовували саме для цькування. Найвідоміший приклад — гобелен із Байє, де зображений ведмідь із намордником і людина з піднятим мечем. Дослідники досі сперечаються, що саме означає ця сцена. Дослідження опубліковане в журналі Society & Animals. А ось пізніші рукописи дають набагато зрозуміліші картини. У Luttrell Psalter, створеному наприкінці XIII — на початку XIV століття, можна побачити ведмедя, прив’язаного до стовпа, собак, що нападають на нього, і людей, які спостерігають за видовищем. Нормандське завоювання могло стати переломним моментом Зібрані докази не показують конкретного року, коли англійці раптом вирішили почати цькувати ведмедів. Натомість вимальовується поступова картина. Після 1066 року живі ведмеді починають частіше з’являтися в археологічному матеріалі Англії, а згадки про ведмежі видовища стають помітнішими. Це може означати, що після нормандського завоювання імпорт живих ведмедів зріс, а разом із ним поширилася й сама розвага. Але дослідники спеціально застерігають: це не доказ того, що нормани винайшли bear-baiting. Загублена в музеї кістка змінила історію Особливо цікавою стала знахідка з Річмонда в Північному Йоркширі. Лопатку ведмедя знайшли ще у 1864 році, але лише тепер її повторно дослідили та датували за допомогою радіовуглецевого методу. Результат показав період приблизно 1024–1155 років, причому найбільш імовірна дата припадає на 1078–1155 роки. На кістці також вдалося розгледіти слабкий старий напис «Richmond», який допоміг уточнити походження знахідки. І це ще раз показує, наскільки цінними можуть бути музейні колекції, які десятиліттями залишаються без нового аналізу. Дослідники вважають, що ведмежі розваги мали набагато глибші корені, ніж традиційно припускали, і поступово перетворилися на важливу частину суспільного життя середньовічної Англії. Сьогодні важко уявити, що заради святкового видовища люди могли витрачати чималі гроші на доставку дикої тварини через море, її утримання та дресирування. Але саме такі деталі найкраще показують, наскільки інакше середньовічне суспільство сприймало розваги, насильство і тварин. Історія ведмежого цькування виявилася не просто історією жорстокого спорту. Вона показує, що люди минулого були готові робити заради видовища — і скільки зусиль докладали, щоб це видовище побачити.

Фізики провели глобальний пошук темної матерії, перетворивши Землю на величезний детектор. Дослідження виявило десятки сигналів, які відповідають прогнозам певних типів гіпотетичних частинок, що можуть складати темну матерію.Ці сигнали ще потребують перевірки, і є багато інших можливих пояснень, перш ніж їх можна буде вважати частинками темної матерії. Але це розумний експеримент, який надає нові підказки до одного з найбільш заплутаних космологічних питань.Існує безліч доказів того, що у Всесвіті є більше, ніж те, що ми можемо бачити. Наші моделі розподілу видимої матерії не зовсім узгоджуються з її фактичним розподілом і рухом у реальному світі.Фізики підозрюють, що існує ціла сфера невидимої матерії, яка додає свою масу до видимої, щоб створити спостережувані гравітаційні ефекти. Оскільки вона не відбиває і не випромінює світло, вчені дали їй назву "темна матерія".Однак виявлення прогалини в моделях і заповнення її – це дві різні речі. І в цьому випадку існує цілий ряд потенційних частинок з різними характеристиками.Одним з найбільш перспективних кандидатів є так званий аксіон. Ці частинки були вперше запропоновані в 1970-х роках для вирішення іншої проблеми в фізиці частинок, але фізики швидко зрозуміли, що якщо вони існують у певному діапазоні мас, вони також можуть заповнити прогалину темної матерії.На відміну від багатьох інших кандидатів у темну матерію, аксіони, як передбачається, взаємодіють з електромагнітною силою – і це може бути тим, що видає їх.Згідно з моделями, аксіони іноді розпадаються на фотони в сильних магнітних полях. Тому астрономи шукали сигнали навколо нейтронних зірок або супернових.Але, згідно з серією недавніх статей фізиків з Японії, можливо, ми можемо подивитися ближче до дому."Ми запитали себе, чи можемо використовувати саму Землю як величезний детектор у пошуках темної матерії", – говорить теоретичний фізик Ацуші Таруя, автор усіх чотирьох статей."Земля-іоносферна порожнина діє як природний резонатор, який підсилює електромагнітні хвилі в масовому діапазоні, який ми хотіли дослідити".Щоб дізнатися, дослідники проаналізували дані про магнітне поле Землі, зібрані Британською геологічною службою з 2012 по 2022 рік. Якщо аксіони дійсно проходять через планету, команда гіпотезує, що вони повинні резонувати між поверхнею Землі та іоносферою, генеруючи електромагнітні хвилі на частоті, що відповідає масі частинок.Після врахування фонових шумів команда виявила 65 кандидатів сигналів аксіонів. Навіть після того, як вони посилили свої статистичні фільтри, у них залишилося 25 кандидатів.Однак аксіони не є єдиними кандидатами в темну матерію, які може виявити ця техніка. Іншим претендентом є темний фотон, який, як вважається, є носієм сили в тіньовій сфері за межами Стандартної моделі.На відміну від звичайних фотонів, з якими ми знайомі, темні фотони можуть мати масу і можуть взаємодіяти з магнітними полями подібно до аксіонів.У подальшому дослідженні команда використала подібний метод для пошуку сигналів темних фотонів у тих же даних.І знову дослідники повідомляють про кандидатів сигналів: до 342 за найслабшими критеріями, які звузилися до 31 з більш строгим співвідношенням сигналу до шуму.Проблема, однак, полягає в тому, що цей метод не може розрізнити сигнали темних фотонів і аксіонів з поточними даними. Однією з основних відмінностей є те, що аксіони залежать від магнітного поля Землі для виробництва свого сигналу, тоді як темні фотони виробляли б свій сигнал з ним чи без нього.Це відкриває шлях для перевірки того, яка (якщо така) форма темної матерії в даний час проходить через Землю. Якщо сигнал виглядає абсолютно однаково в будь-якій точці планети, це вказує на темні фотони.Якщо ж сила сигналу варіює за місцем, це, швидше за все, аксіони. Це тому, що сила магнітного поля Землі варіює за місцем. Дослідники кажуть, що це повинно означати, що сигнал аксіонів послаблюється поблизу полюсів планети і є найсильнішим навколо Південно-Східної Азії.На жаль, дані були зібрані з одного обсерваторії у Великій Британії, тому команда не може отримати глобальну перспективу. Але майбутні дослідження інших експериментів можуть допомогти пролити більше світла на темну матерію.Цікавий фактТемна матерія складає близько 27% маси Всесвіту, але досі залишається невидимою для всіх наших спостережень.

Ми зазвичай вважаємо старіння чимось, що нас наздоганяє пізніше в житті. Але, згідно з новими дослідженнями, процес може починатися значно раніше.Дослідження показують, що зростання в бідності може прискорити біологічне старіння в дитинстві, що додає до ряду негативних наслідків, які бідність має на дітей.Однак важко підтвердити причинний зв'язок між бідністю та здоров'ям дітей через велику кількість інших факторів, пов'язаних із соціально-економічними труднощами.Один з проектів, що намагається це зробити, - це дослідження Baby's First Years, яке триває в США. Воно вивчає, як грошові виплати матерям з низьким доходом впливають на здоров'я та розвиток їхніх дітей.Нове дослідження, опубліковане в Nature Human Behaviour, аналізує дані з проекту Baby's First Years і показує, що грошові виплати мали вимірювальний вплив на біологічне старіння дітей, що підтверджується епігенетичними маркерами в їхній слині.Діти з сімей, які отримували щомісячну грошову допомогу в розмірі $333 (приблизно 12 000 грн), демонстрували повільніше епігенетичне старіння.Хоча довгострокові наслідки для здоров'я цих дітей ще невідомі, це важливий крок у дослідженнях, що свідчить про те, що зменшення дитячої бідності може мати довгострокові переваги для здоров'я.Дослідники вважають, що навіть невеликі зміни можуть мати значний вплив на здоров'я в майбутньому.Цікавий фактДослідження показують, що фінансова підтримка може не лише покращити умови життя, але й вплинути на здоров'я дітей, зменшуючи ризики, пов'язані з бідністю.