Сонячна система є однією з постійних констант людського існування. Незалежно від того, що відбувається навколо, планети продовжують обертатися навколо Сонця, створюючи передбачувані патерни на небі.Але, можливо, не завжди було так упорядковано.Згідно з однією з популярних моделей ранньої Сонячної системи, наша частина галактики могла колись мати дві планети більше, ніж зараз, маючи чотири крижані гіганти замість лише двох – Урана і Нептуна.Однак нове дослідження виявило потенційно серйозну проблему. Моделюючи буремний період, коли ці гіпотетичні світи могли бути викинуті з Сонячної системи, астрономи виявили, що ця модель передбачає набагато більш насильницьку історію для супутників Урана, ніж їхній теперішній вигляд.Це відкриття свідчить про те, що історія еволюції Сонячної системи все ще є предметом дослідження.Дослідники виявили, що супутники Урана були дестабілізовані до точки зіткнень кілька разів під час цього буремного часу. Це може означати, що сучасна версія моделі Ніцце потребує перегляду.Сонячна система, ймовірно, була набагато безладнішою, ніж сьогодні. Коли великі планети мігрували через диск сміття, їхні гравітаційні взаємодії могли дестабілізувати всю зовнішню Сонячну систему.Вчені розробили модель Ніцце, щоб пояснити гравітаційний хаос, який створив динамічну систему Сонячної системи. У своїх сучасних формах модель Ніцце пропонує, що Сонячна система могла почати з однієї або навіть двох додаткових крижаних гігантів, і всі шість великих планет потім мігрували від своїх початкових позицій, викликаючи нестабільність.Чотири великі планети, які залишилися в нашій Сонячній системі, зрештою осіли на своїх нинішніх орбітах, тоді як інші дві зникли невідомо куди.Цікавий фактВчені вважають, що в Сонячній системі може бути ще багато таємниць, які чекають на своє відкриття, адже її еволюція триває вже понад 4 мільярди років.
Цього тижня в науці: мікроби, які досі живі в 'Льодовиковому чоловікові'; птахи, які приєдналися до клубу тварин, що мастурбують; ампутовані частини морської огірки можуть бути ефективно безсмертними; та багато іншого!Вчені виявили ознаки активного життя в Ötzi Льодовиковому чоловіковіÖtzi Льодовиковий чоловік є одним з найвивченіших індивідів у світі. (Музей Південного Тіролю)Ötzi Льодовиковий чоловік заморожений вже 5300 років, але він настільки добре зберігся, що вчені виявили живі мікроби всередині нього.Наразі неможливо визначити, чи ці активні мікроби є нащадками довгого, безперервного ряду, що тихо живе на тілі Ötzi протягом тисячоліть, навіть у крижаних умовах, або ж вони були в стані спокою і відновили активність після розморожування мумії.Тисячі сканувань мозку виявили тривожні наслідки нічних змін(dowell/Moment/Getty Images)Дані МРТ сканувань мозку показали, що нічна робота пов'язана зі зменшенням обсягу тканини в певних ділянках мозку.Однак, якщо нічну роботу припинити, ці зменшення частково відновлюються в середньому протягом двох з половиною років.Що ці втрати та відновлення насправді означають для здоров'я або поведінки людини, поки що незрозуміло.Дивна подія могла бути примітивною чорною дірою, що підморгує намХудожнє зображення чорної діри. (Pobytov/DigitalVision Vectors/Getty Images)Дивний сигнал міг надійти від світла зірки, яке було спотворене маленькою, стародавньою чорною дірою – провідним кандидатом на роль темної матерії.Маса цієї примітивної чорної діри становила б лише приблизно три місяці Землі, і вона мала б горизонт подій приблизно такого ж розміру, як крапка в кінці цього речення.Виявляється, птахи також мастурбують, і еволюція може пояснити чому(Domepitipat/iStock/Getty Images Plus)Новий дослідження показало, що птахи мастурбують як у дикій природі, так і в неволі. Ця поведінка може мати деякі дивні еволюційні корені."Незважаючи на припущення, що мастурбація серед птахів у неволі, таких як папуги, є наслідком їх часто самотнього життя, наше дослідження показує, що це природно, здорово і поширено серед різних видів птахів, навіть у різних середовищах", – говорить Хлоя Хейс, біолог з Університету Ланкаширу.Ампутована тканина морського огірка відмовляється помирати. Чи може вона жити вічно?Частини ампутованої тканини морського огірка вижили протягом років і відновили частини. (Jobson et al., Sci. Adv., 2026)Частини морського огірка продовжують виживати і зростати більше ніж три роки після ампутації. Вони можуть жити "безкінечно"."Ми спостерігаємо досить вражаючий ріст і диверсифікацію клітин буквально через роки після видалення цієї тканини", – пояснює морський біогеохімік Рейчел Сіплер з Лабораторії океанічних наук Біджело, неприбуткової дослідницької установи в США."Це як ящірка, яка втрачає свій хвіст. Ми знаємо, що деякі ящірки можуть виростити нові хвости; ми говоримо про те, чи може хвіст виростити нову ящірку".ШІ виявляє потенційні побічні ефекти Озепіка, приховані в несподіваному джерелі даних(imyskin/Canva)Аналіз ШІ, можливо, виявив неповідомлені побічні ефекти Озепіка, переглядаючи сотні тисяч коментарів на Reddit."Клінічні випробування є золотим стандартом, але за визначенням вони повільні", – говорить комп'ютерний і інформаційний вчений Шарат Чандра Гунтуку."Це не заміна випробувань, але може рухатися набагато швидше, і ця швидкість важлива, коли препарат переходить з нішевого на масовий ринок майже за одну ніч".Цікавий фактЦікаво, що Ötzi Льодовиковий чоловік, вік якого понад 5300 років, є одним з найстаріших відомих людських останків, які досі збереглися.
Досі ймовірність виживання при раку підшлункової залози була вкрай низькою. Для пацієнтів, у яких діагностували метастатичний рак підшлункової залози з 2015 по 2021 рік, близько 97% померли протягом п'яти років після діагнозу.Цей рак настільки небезпечний, частково через відсутність ефективних тестів на скринінг, і він рідко викликає помітні симптоми на ранніх стадіях. Коли пацієнт починає відчувати симптоми, такі як жовтяниця або біль у животі, рак часто вже поширився на інші органи.Я, як онколог, що спеціалізується на ранніх клінічних випробуваннях, бачу критичну потребу в більш ефективних терапіях для пацієнтів з раком підшлункової залози. Протягом десятиліть вважалося, що успішно націлитися на центральний механізм, що викликає більшість випадків раку підшлункової залози, неможливо.Однак ця ситуація швидко змінюється завдяки новому препарату, який може заблокувати ключовий білок, що викликає рак підшлункової залози, майже вдвічі збільшуючи шанси на виживання пацієнтів з просунутими стадіями захворювання.'Невиліковні' пухлиниСтандартне лікування для метастатичного раку підшлункової залози традиційно базувалося на хіміотерапії, потужних препаратах, призначених для знищення швидко ділячих клітин. Хоча хіміотерапія може сповільнити прогресування захворювання, її ефективність часто обмежена здатністю клітин раку підшлункової залози розвивати резистентність до цих препаратів.Успіх раку підшлункової залози полягає в його генетиці. Більше 90% пухлин підшлункової залози викликані мутаціями в гені, званому KRAS. Цей ген кодує білки, які функціонують як перемикачі, що вмикають і вимикають ріст клітин.Коли ген KRAS мутує, перемикач залишається в положенні "включено", наказуючи клітинам раку безкінечно множитися. Протягом десятиліть вчені вважали KRAS "невиліковним". Поверхня білка надзвичайно гладка, без молекулярних кишень, які стандартні препарати потребують для зв'язування та вимкнення перемикача.Оскільки існуючі препарати не змогли націлитися на цей білок, лікування раку підшлункової залози в основному базувалося на токсичних препаратах, які діють більше як тупі інструменти, ніж точні інструменти.Що таке дараксонаразиб?Новий препарат під назвою дараксонаразиб пропонує критичний прогрес у лікуванні метастатичного раку підшлункової залози. Дараксонаразиб приймається щодня перорально. Замість того, щоб зв'язуватися з KRAS безпосередньо, він приєднується до молекули, званої циклофіліном А, в клітинах, яка допомагає складати білки в їх остаточні 3D-структури.Цей білковий комплекс потім може зв'язуватися з активним KRAS і вимикати його здатність сигналізувати клітинам раку про множення.Компанія, що розробляє препарат, Revolution Medicines, представила результати 31 травня 2026 року з фази 3 клінічного випробування 500 пацієнтів з метастатичним раком підшлункової залози, які отримали попереднє лікування.У порівнянні зі стандартною хіміотерапією, дараксонаразиб майже подвоїв загальне виживання з 6,7 місяців до 13,2 місяців після діагнозу. Загалом, дараксонаразиб зменшив ризик смерті для пацієнтів з метастатичним раком підшлункової залози на 60%.Найпоширенішим побічним ефектом є помітна шкірна висипка, яка вразила більше 86% пацієнтів у дослідженні. Пацієнти також часто стикалися з стоматитом – болючим набряком і виразками в роті – а також діареєю, нудотою та блювотою.Однак пацієнти, які приймали дараксонаразиб, були набагато менш схильні припиняти лікування через серйозні побічні ефекти в порівнянні з хіміотерапією, і вони мали покращену якість життя з меншим болем.Наступні кроки для дараксонаразибУспішно націлившись на специфічну генетичну мутацію, що викликає більшість випадків раку підшлункової залози, дослідники продемонстрували, що це "невиліковне" захворювання можна лікувати за допомогою цільової терапії.Наступним кроком є регуляторний огляд готовності препарату до клініки. З даними, які тепер офіційно опубліковані, Revolution Medicines використовуватиме ці результати для отримання формального схвалення від Управління з контролю за продуктами і ліками США та інших глобальних регуляторних органів.Оскільки метастатичний рак підшлункової залози відомий своєю складністю в лікуванні, проривні терапії, які демонструють таку значну вигоду в виживанні, часто отримують прискорений або пріоритетний огляд.Коли дараксонаразиб стане доступним для пацієнтів, залежатиме від терміна огляду. Якщо препарат отримає схвалення, він може з'явитися в клініках протягом кількох місяців.Цікавий фактРак підшлункової залози є одним з найскладніших для лікування видів раку, і нові терапії, такі як дараксонаразиб, можуть змінити підходи до лікування в майбутньому.
Існує безліч факторів, які можуть впливати на тривалість життя, але не завжди ми можемо їх контролювати. Проте дослідження показує, що деякі прості зміни можуть допомогти нам жити довше.Дослідження в США виявило, що обмежене споживання однієї конкретної амінокислоти може уповільнити старіння і навіть подовжити тривалість життя мишей.Амінокислота ізолейцин є однією з трьох розгалужених амінокислот, які наш організм використовує для виробництва білків. Вона є життєво важливою для нашого виживання, але наші клітини не можуть виробляти її самостійно, тому ми повинні отримувати її з їжі, такої як яйця, молочні продукти, соєвий білок і м'ясо.Обмеження споживання ізолейцину в раціоні мишей призвело до значних переваг для їх здоров'я. Миші, які отримували менше ізолейцину, мали тривалість життя на 33% більшу, ніж ті, хто не обмежував споживання цієї амінокислоти.Ці миші також показали кращі результати за 26 показниками здоров'я, включаючи силу м'язів, витривалість, рівень цукру в крові та інші.Цікавий фактДослідження показали, що обмеження споживання певних амінокислот може мати позитивний вплив на тривалість життя не лише мишей, але й потенційно людей, хоча це ще потребує подальших досліджень.
Чи знали ви, що ваше тіло має вбудовану систему каналізації? Це лімфатична система, яка є важливою частиною того, як ваше тіло бореться з інфекціями та хворобами.Останнім часом лімфатична система викликає багато обговорень в Інтернеті, оскільки деякі особистості в соціальних мережах просувають "ліфодренаж" для краси та здоров'я шкіри.Отже, що таке лімфатичний дренаж? І чи підтверджується це наукою?Лімфатична система - це мережа маленьких судин, які, як і кровоносні судини, розгалужуються до більшості тканин в організмі людини. Ці судини переносять лімфу, безбарвну рідину, що містить спеціалізовані білі кров'яні клітини, відомі як лімфоцити. Лімфоцити допомагають організму боротися з інфекціями.На відміну від крові, яка циркулює по вашому тілу в замкнутому колі, лімфа рухається в одному напрямку. Вона починається як надлишкова рідина в тканинах вашого тіла, яку потім забирають лімфатичні капіляри.Звідти вона подорожує через більші лімфатичні судини та вузли, перш ніж знову потрапити в кровотік.Лімфатична система має три основні функції:дренування надлишкової рідини, головним чином для запобігання набрякампідтримка імунітету, допомагаючи імунній системі виявляти та реагувати на небажані речовини, такі як бактерії, віруси, паразити та ракові клітиниабсорбція жирів, головним чином з їжі, для транспортування їх назад в організм.Якщо лімфатична система не працює належним чином, уражена частина тіла може почати набрякати. Цей набряк відомий як лімфедема, і найчастіше вражає руки або ноги.Існує два основних типи лімфедеми. Первинна лімфедема виникає, коли лімфатична система не розвивається належним чином. Це може бути пов'язано з генетичним захворюванням, яке впливає на кількість лімфатичних судин або їх здатність перекачувати рідину.Вторинна лімфедема виникає, коли лімфатична система пошкоджена. Загальною причиною вторинної лімфедеми є рак, оскільки лікування раку може включати хірургічне видалення лімфатичних вузлів або ненавмисне їх пошкодження під час променевої терапії.Лімфедема є ознакою того, що ваша лімфатична рідина не відводиться належним чином. Щоб все працювало, ваше тіло виштовхує лімфу в маленькі лімфатичні капіляри поблизу вашої шкіри.Це схоже на затор на дорозі, коли автомобілі повинні з'їхати з шосе, щоб їхати по об'їзних шляхах. Однак ці об'їзні шляхи швидко стають переповненими, оскільки не призначені для обробки такої кількості трафіку.Спеціальний тип зображення, відомий як індокіанінова зелена лімфографія, може перевірити, чи ваша лімфатична система переповнена.Якщо ваші кінцівки показують ознаки постійного набряку, ваш лікар спочатку оцінить набряк, щоб виключити інші загальні причини. Якщо вони підозрюють, що лімфедема є причиною, вони можуть направити вас до спеціаліста з лімфедеми.Люди з лімфедемою можуть бути більш вразливими до інфекцій, оскільки їхня лімфатична система не працює так, як повинна. Однією з поширених і потенційно серйозних інфекцій є целюліт, бактеріальна шкірна інфекція, яка може залишити вас з червоною, набряклою шкірою.Основне лікування лімфедеми - це компресія. Це передбачає використання медичних панчіх або бинтування для створення тиску на набряклу частину тіла. Це допомагає переміщати надлишкову рідину з ураженої області, а також пом'якшує будь-які тверді, набряклі тканини.Фізичні вправи та догляд за шкірою також можуть допомогти в лікуванні лімфедеми. Коли ваші м'язи скорочуються під час фізичних вправ, вони діють як насос і допомагають переміщати рідини, такі як лімфа, по тілу.Догляд за шкірою, який може включати миття з нейтральним pH милом і нанесення зволожуючого крему, важливий для підтримки шкіри чистою та добре зволоженою. Це також допомагає запобігти тріщинам і інфекціям, які можуть погіршити лімфедему.Деякі люди з лімфедемою можуть отримати користь від ручного лімфатичного дренажу. Це зазвичай передбачає, що кваліфікований терапевт з лімфедеми використовує спеціалізовані масажні техніки, які допомагають переміщати рідину з переповнених областей.Цікавий фактЛімфатична система є важливою частиною імунної системи, і її здоров'я може впливати на загальний стан організму.
Нещодавно виявлений мікроб має дивну двоїстість, схожу на Джека-Різника. Euplotes gigatrox — це маленький клітинний організм, який зазвичай мирно плаває у морській воді, поглинаючи бактерії.Але з часом колонія клонів може бути порушена рідкісною клітиною, яка виростає в 'супергіганта' і починає канібалістичну атаку.Це єдиний клітинний організм, який робить те, що зазвичай асоціюється з розвитком тварин, говорить Бен Ларсон, біолог з Політехнічного інституту Ренсселаера в США.Це розширює наше уявлення про те, на що здатні одноклітинні організми, і дає нам нову систему для запитань про те, як клітини контролюють свою форму і функцію.Дослідники виявили E. gigatrox у зразках морської води, зібраних з фільтраційної системи на карибському острові Кюрасао.Організми були вирощені в штучній морській воді, з достатньою кількістю поживних речовин і бактерій для їжі.Протягом кількох місяців все здавалося нормально.Але зрештою дослідники помітили, що деякі клітини спонтанно виросли до величезних розмірів.Де звичайна клітина має в середньому близько 54 мікрометрів в довжину, супергіганти виросли до приблизно 140 мікрометрів.І, на жаль, для звичайних клітин ці зміни не були лише косметичними.Супергіганти використовували свою додаткову масу, щоб полювати на звичайні клони, з'їдаючи по одній клітині кожні 10 хвилин.У канібалістичному харчуванні клітин-предаторів 'наїжджають' на нормальні морфи, поки вони не застряють у ротовій порожнині, де їх поглинають.На щастя, є спосіб для звичайних клітин уникнути бути з'їденими супергігантом: просто продовжувати плавати. У нормальному стані E. gigatrox може 'ходити' по поверхнях або плавати у рідинах з елегантним спіральним рухом.Супергіганти, однак, занадто громіздкі, щоб плавати, і можуть лише полювати по поверхнях у кругових патернах. Коли дослідники їх струшували, вони могли лише незграбно котитися через рідини, поки не досягали знову поверхні.Формування супергігантів представляє собою компроміс, говорить Ларсон. Ці клітини стають кращими мисливцями, але гіршими плавцями, змінюючи свою трофічну нішу з харчування на бактерії на експлуатацію зовсім іншого типу здобичі.Цей більший стан не був постійною зміною.Команда спостерігала, що всі супергіганти поверталися до нормального розміру протягом 24 годин. Здавалося, що після цього існує період затримки, коли вони не могли знову стати супергігантами протягом деякого часу.Коли дослідники розділили популяції на нормальні клітини та ті, що нещодавно повернулися з супергігантів, нові супергіганти формувалися раніше і частіше з нормальних популяцій, ніж з колишніх супергігантів.Дослідники виявили два особливі набори генетичної експресії, які, здається, відіграють ключову роль.Один набір активується під час диференціації в супергіганта і частково залишається на стадії повернення, тоді як другий набір підвищується лише в повернених клітинах, і, ймовірно, відповідає за період затримки.Що стосується того, що викликає перехід деяких клітин у фазу супергіганта, дослідники знайшли кілька підказок. Вони постійно з'являлися лише після того, як популяція закінчила період експоненціального зростання і стабілізувалася.Цікаво, що вони не з'являються, якщо є достатня кількість бактерій для їжі.Лише коли інші джерела їжі стають рідкісними, невелика підгрупа клітин, здається, переходить у свою фазу Джека-Різника і починає поїдати своїх побратимів.Ця робота є ще одним нагадуванням про те, які маленькі жахи постійно відбуваються навколо нас.Дослідження було опубліковане в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences.Цікавий фактМікроби, подібні до Euplotes gigatrox, можуть мати важливе значення для розуміння еволюції одноклітинних організмів і їхньої здатності адаптуватися до змін у навколишньому середовищі.
Два десятиліття після завершення виробництва Porsche Carrera GT, суперкар з двигуном V10 продовжує викликати величезну повагу серед ентузіастів і колекціонерів. Його нещодавнє повернення в центр уваги, завдяки вражаючому поліпшенню часу кола на Нюрбургринзі, стало нагадуванням про те, наскільки особливим залишається цей аналоговий шедевр.З огляду на статус Carrera GT і зростаючу ринкову вартість, більшість власників ніколи не розглядали б можливість модифікації. Однак новий проект, відомий як JC9, зробив саме це, викликавши дебати в автомобільному світі.Унікальне творіння від Джейсона КастріотиJC9 — це індивідуальний проект, розроблений відомим автомобільним дизайнером Джейсоном Кастріотою у співпраці з компанією Miller Motorcars з Коннектикуту.Кастріота не новачок у амбітних проектах. Його портфоліо включає знаменитий P4/5 на базі Ferrari Enzo, автомобіль, який успішно поєднав сучасну інженерію з класичним дизайном, натхненним гонками. JC9 слідує подібній філософії, черпаючи натхнення з багатої гоночної спадщини Porsche, створюючи при цьому щось абсолютно нове.На відміну від багатьох триб'ют-проектів, які просто додають стилістичні елементи до існуючої платформи, JC9 виглядає як всебічне переосмислення одного з найшанованіших суперкарів Porsche.Побудований на основі Carrera GT?Деталі про будівництво JC9 залишаються обмеженими, але інформація, оприлюднена через соціальні мережі, свідчить, що автомобіль "повністю виготовлений з вуглецевого волокна і базується на Porsche Carrera GT".Це формулювання залишає простір для інтерпретації. Невідомо, чи використовувався оригінальний Carrera GT як донор, чи проект використовує окремий шасі в поєднанні з механічними компонентами Carrera GT.Фотографії, оприлюднені разом з анонсом, показують кілька незаперечних елементів Carrera GT в салоні. Серед них — іконічна панель приладів і характерний важіль перемикання передач з бальсового дерева, які є візитівкою оригінального суперкара.Присутність цих компонентів підживлює спекуляції про те, що справжній Carrera GT міг значно вплинути на створення проекту.Натхненний найбільшим гоночним іконом PorscheНезалежно від точного походження його основи, зовнішній дизайн JC9 неможливо сплутати.Форма сильно запозичена з легендарної гоночної програми Porsche, зокрема короткохвостого Porsche 917K, який здобув абсолютні перемоги на 24 годинах Ле-Мана в 1970 і 1971 роках.Низькі пропорції, плавні лінії кузова та деталі, натхнені гонками, створюють драматичну інтерпретацію одного з найвідоміших автомобілів у світі спорту. Замість того, щоб просто відтворити 917K, JC9 поєднує класичні впливи з сучасними формами та новітніми технологіями кузовобудування.В результаті виходить автомобіль, який одночасно викликає ностальгію та виглядає свіжо.Суперечливий, але захоплюючий триб'ютПроекти на кшталт JC9 неминуче ділять думки.Для деяких колекціонерів модифікація або перепрофілювання автомобіля з історичною значущістю, як Carrera GT, межує з святотатством. Оскільки оригінальні екземпляри регулярно досягають мільйонних цін, збереження їх у заводському виконанні часто вважається єдино прийнятним шляхом.Інші вважають JC9 захоплюючим вираженням автомобільного мистецтва, продовжуючи давню традицію кузовобудівних спеціалів, які перетворюють існуючі платформи на унікальні скульптури на колесах.Якою б не була ваша позиція в цьому дебаті, неможливо заперечити, що JC9 виділяється як одне з найцікавіших творінь на базі Porsche, представлених в останні роки.Цікавий фактПроект JC9 став предметом обговорення не лише через свою унікальність, але й через те, що він поєднує в собі елементи класичного дизайну та сучасних технологій, що робить його особливим у світі автомобільного мистецтва.
Одним із аргументів, що часто використовуються для заспокоєння занепокоєння щодо зростаючого попиту на енергію та ресурси в дата-центрах, є те, що моделі штучного інтелекту (ШІ) в майбутньому потребуватимуть менше ресурсів, оскільки вони покращуються та стають ефективнішими.Але це, на перший погляд, логічне мислення є пасткою, згідно з новою доповіддю ООН, яка кількісно оцінює екологічні витрати ШІ.Доповідь оцінює, що до 2030 року енергоспоживання ШІ може подвоїтися, споживаючи 3% світової електрики, виробляючи викиди, що дорівнюють викидам Великобританії, і витрачаючи більше води для охолодження, ніж річна потреба в питній воді для всього населення планети.Також передбачається, що використання ШІ слідуватиме економічному принципу, відомому як "парадокс Джевонса", який передбачає, що коли технологічні покращення підвищують ефективність використання ресурсу, це призводить до зростання, а не зменшення загального споживання цього ресурсу.Парадокс названий на честь економіста Вільяма Стенлі Джевонса, який спостерігав цей ефект у використанні вугілля в Англії XIX століття. Збільшення ефективності не зменшило загальне споживання.Натомість, зниження витрат призвело до розширення використання та підвищення загального попиту.Коли моделі ШІ стають дешевшими та привабливішими, доповідь очікує, що це спонукатиме нові способи використання та вищі обсяги використання, що знищить і, можливо, повністю знищить будь-які заощадження від покращення ефективності.Масштаби проблемиМинулого року дата-центри вже споживали стільки ж електрики, скільки Саудівська Аравія, яка займає 11-те місце у світі за споживанням електрики.Якщо споживання електрики подвоїться, як прогнозується до 2030 року, пов'язаний вуглецевий слід вимагатиме 6,7 мільярда дерев, вирощених протягом десяти років, щоб компенсувати цей попит.Дата-центри також вимагатимуть 9,3 трильйона літрів води та землі, що в десять разів перевищує площу Мехіко.Крім використання ресурсів, доповідь також підкреслює структурну нерівність, що лежить в основі буму ШІ, оскільки лише 32 країни мають специфічну для ШІ хмарну інфраструктуру, а 90% цієї потужності розташоване в США та Китаї.Вона попереджає про зростаючу цифрову прірву між країнами, які створюють і контролюють системи ШІ, та тими, які їх споживають, причому останні часто несуть непропорційне екологічне навантаження, викликане видобутком мінералів та електронними відходами.Відповідальне використання ШІДва основні фактори формують операційний слід ШІ: скільки ми його використовуємо і як ми його використовуємо.Це включає всі завдання, які виконують моделі ШІ, від генерації тексту та коду до зображень і відео. Кожне з цих завдань вимагає різних рівнів обчислювальних зусиль.Вибір моделі також має значення, оскільки кожна система ШІ виконує ці завдання з різними енергетичними та екологічними витратами.Доповідь стверджує, що відповідальний ШІ вимагає повного управління ланцюгом вартості, від видобутку мінералів до переробки та безпечного утилізації.Вона закликає до поєднання можливостей та екологічної відповідальності – думати про те, що ШІ може зробити для нас, і про захист природного середовища.Це означає, що екологічні розкриття мають стати звичною частиною розвитку ШІ, як на рівні моделі, так і на рівні завдання, і включати прогнозоване споживання ШІ в планування клімату та енергії.Відповідальний ШІ є важливим, оскільки країни просувають і впроваджують ШІ в уряді та державному секторі.У Новій Зеландії уряд запустив національну стратегію ШІ та рамки для державного сектору.Хоча рамки були сформовані на основі принципів ШІ, заснованих на цінностях ОЕСР, включаючи інклюзивний та сталий розвиток, немає вимоги щодо екологічних розкриттів і жодного регулятора, який би складав дані про використання енергії або викиди.Також в Австралії покращення державних послуг є частиною національного плану ШІ. Наприклад, Національний архів фільмів та звуку Австралії створив систему для масової транскрипції аудіо та відео, щоб документувати матеріали.Обидві країни застосовують обережний підхід до регулювання ШІ. Але цей підхід ризикує не помітити зростаючі екологічні витрати ШІ, які не можуть бути вирішені шляхом покращення.Природне середовище є основою економіки, культури та добробуту. Воно повинно бути в центрі нашого мислення.Час переосмислити стратегію інновацій у ШІ та зосередитися на сталому технологічному майбутньому.
Білок, який допомагає контролювати запалення, може вказати дослідникам нові шляхи для полегшення слабкості та втрати кісткової маси, пов'язаних зі старінням, хоча наразі дані отримані лише на мишах.У дослідженні, проведеному в Університеті Буффало в Нью-Йорку, вчені виявили білок тристетрапролін (TTP) як потенційну ціль для зменшення деяких негативних наслідків старіння.Підвищення рівня TTP у старіючих мишах призвело до покращення сили захоплення, швидкості ходьби, витривалості та загальної фізичної активності, пояснює біолог Кіт Кірквуд з Університету Буффало.Хоча ці результати не є лікуванням і ще далеко до клінічних випробувань на людях, вони додають до зростаючих доказів участі хронічного запалення в тому, як організм старіє.Дослідники вважають, що TTP є обіцяючою ціллю для вирішення проблем слабкості та запалення, пов'язаних зі старінням, відкриваючи шлях для подальших терапевтичних досліджень.Близько чверті американців до 2050 року будуть старшими за 65 років, що є збільшенням на понад 40 відсотків, з 58 мільйонів у 2022 році до 82 мільйонів.Багато людей, ймовірно, доживуть до 90 років і більше.Серед факторів, що сприяють цьому, є зниження рівня народжуваності, медичні досягнення та збільшення тривалості життя.Однак чи зможе система охорони здоров'я впоратися з потребами старіючого населення та допомогти людям зберегти силу, рухливість і незалежність у пізніші роки?Однією з проблем є управління «запаленням старіння», хронічним, низькосортним запаленням, яке зазвичай зростає з віком.Ці зміни, відомі як імунозенесценція, призводять до зниження імунної стійкості та підвищеної сприйнятливості до хронічних запальних захворювань, пов'язаних зі старінням.Дослідники виявили, що TTP бере участь у багатьох захисних ефектах, включаючи придушення численних цитокінів.Цитокіни - це сигнальні білки, які допомагають регулювати імунну відповідь, але коли вони залишаються активними занадто довго, можуть сприяти хронічному запаленню.Рівень TTP знижується з віком, особливо в імунній системі.Щоб перевірити, що може статися, якщо TTP залишиться більш стабільним під час старіння, дослідники використали мишей з генетичною мутацією, яка стабілізувала TTP і підвищила його експресію.Покращення експресії TTP у старіючих мишах призвело до зменшення слабкості та покращення функціонального здоров'я.Миші з стабілізованим TTP продемонстрували кращу фізичну підготовленість у кількох аспектах, включаючи вищу силу захоплення, швидкість ходьби, витривалість на біговій доріжці та підвищену фізичну активність.Ці результати були більш вираженими у самців, а деякі показники, такі як сила захоплення та витривалість на біговій доріжці, були схожі на показники значно молодших мишей.У порівнянні з контрольними мишами, миші з TTP мали вищу мінеральну щільність кісток і товщину, що свідчить про міцнішу мікроархітектуру скелета.Дослідники підозрюють, що різниця може бути частково пов'язана зі зниженням рівня естрогену у самок, оскільки цей важливий гормон захищає м'язові та нервові тканини.Клінічні випробування на людях ще далеко, хоча скринінг препаратів для підвищення TTP також не дав результатів.У найближчому майбутньому дослідники планують вивчити, як TTP впливає на запалення мозку, пов'язане з нейродегенеративними захворюваннями, такими як хвороба Альцгеймера.Техніка, використана для стабілізації TTP у мишах, не може бути безпосередньо переведена на людські застосування, але дослідники пропонують, що певні фармакологічні методи можуть мати подібний ефект.Цікавий фактСтаріння населення є глобальною проблемою, і дослідження в цій сфері можуть мати значний вплив на охорону здоров'я в усьому світі.
Коли мова йде про моделювання зміни клімату в найближчому майбутньому, вчені виключили найгірший сценарій викидів парникових газів, вважаючи його "малоймовірним".Цей найгірший сценарій часто згадувався у прогнозах вчених про нашу планету, від екстремальних погодних явищ до підвищення рівня моря, здоров'я океанів та вимирання видів.У своїх моделях вчені зазвичай представляють можливі результати для різних сценаріїв, базуючись на різних способах управління викидами парникових газів.Не всі ці сценарії однаково ймовірні, але вони дають уявлення про те, що нас може чекати, і слугують основою для прийняття рішень щодо джерел енергії та інших технологій.У 2011 році команда вчених на чолі з кліматологом Дітлефом ван Вууреном запропонувала систему, яка допомогла б моделювальникам клімату досліджувати, як зміниться клімат до 2100 року. Вони назвали ці сценарії "представницькими шляхами концентрації" або RCP.Коли парникові гази потрапляють в атмосферу, вони накопичуються, утворюючи ізоляційний шар, який затримує тепло. Це сприяє радіативному примусу, що є мірою додаткового тепла, затриманого на квадратний метр в атмосфері Землі.Кожен RCP базується на певній кількості радіативного примусу, накопиченого в атмосфері до кінця цього століття. Коли вчені вперше розробили RCP, вони запропонували чотири рівні радіативного примусу, які ми могли б досягти до 2100 року: 2.6 ват на квадратний метр, 4.5, 6 і 8.5.Тепер, через 15 років після того, як RCP були вперше представлені, ван Вуурен та інші вчені з усього світу опублікували статтю, в якій стверджують, що сценарій з найвищим рівнем радіативного примусу, SSP5-8.5, є "малоймовірним".Кліматолог Ендрю Кінг з Університету Мельбурна, один з авторів статті, зазначає, що є дуже вагома причина, чому сценарії RCP 8.5 були відхилені – і це не тому, що вчені помилилися в оцінках зміни клімату."Видалення цього сценарію з високими викидами не є ознакою невдалого моделювання або того, що зміна клімату була обманом", – пише Кінг.Це означає, що RCP 8.5 не буде включено в наступний Звіт про оцінку IPCC.Проте це не означає, що ми позбавлені небезпеки, пов'язаної з викидами парникових газів, які посилюють глобальну зміну клімату.Цікавий фактЗгідно з дослідженнями, швидке зниження витрат на чисту енергію суттєво зменшило майбутні викиди, що свідчить про позитивні зміни в енергетичному секторі.
Гортайте вниз для завантаження ще









