Точна причина цього тяжкого захворювання, як і раніше, не цілком зрозуміла. Згідно з однією з гіпотез, білок альфа-синуклеїн, що накопичується в нервових клітинах, заважає їм нормально функціонувати, що призводить до їхньої загибелі. Група вчених знайшла фермент, який пов’язаний із цими патологічними процесами. Сьогодні є кілька основних теорій виникнення хвороби Паркінсона. Можливо, важливу роль відіграють тау-білки, вважають деякі вчені. Ще один білок — альфа-синуклеїн, — накопичуючись у нервових клітинах мозку у вигляді тілець Леві, заважає їм нормально працювати. Хвороба Паркінсона може розвиватися через нестачу дофаміну — нейромедіатора, який передає імпульси в центральній нервовій системі, вважають багато вчених. Одним словом, розвиток хвороби Паркінсона може визначати багато факторів. У здорової людини клітини самі видаляють пошкоджені або зайві органели та білки, у тому числі аномальний альфа-синуклеїн. Цей механізм називається аутофагією. Однак за хвороби Паркінсона та інших захворювань він чомусь працює погано. Вчені з Дослідницького інституту деменції при Кембриджському університеті (Велика Британія) знайшли причину. Про це вони розповіли у статті для журналу Neuron. Вивчаючи in vitro клітини мозку людини, мишей та рибок даніо-реріо, дослідники виявили зв’язок між гіперактивацією ферменту ACLY та порушеннями процесів аутофагії та, як наслідок, накопиченням токсичних білків. Надмірна активність ферменту знижує ефективність аутофагії, що заважає видаленню альфа-синуклеїну, що призводить до його накопичення. Таким чином, ACLY працює як перемикач, запускаючи зміни у клітинах мозку. Використовуючи сполуки, що блокують функцію ферменту ACLY, дослідники змогли відновити процес аутофагії та знизити токсичність альфа-синуклеїну в клітинах людини, мишей та рибок. Речовини-інгібітори, які блокують роботу ферменту, відомі досить добре. Проблема в тому, що вони не можуть подолати так званий гематоенцефалічний бар’єр, який захищає мозок від проникнення більшості речовин із крові. Тому перевірка гіпотези in vivo не проводилася. Проте вченим вдалося знайти один із механізмів, який запускає патологічні зміни в нейронах при хворобі Паркінсона. У майбутньому ці дослідження допоможуть створити препарати, які не тільки полегшують життя хворим, але, можливо, позбавлять хворобу Паркінсона. Крім того, причини накопичення патологічних білків у нервових клітинах та їх роль у патологічних змінах нейронів досі не відомі. Є інші гіпотези. Так, минулого року ізраїльські вчені виявили: вакциновані від правця показали вдвічі меншу ймовірність розвитку хвороби Паркінсона, ніж ті, хто щеплення не зробив. Захворювання, які припустили вони, можуть викликати анаеробні бактерії Clostridium tetani . Ті ж, хто вакцинувався від правця трохи більше двох років тому (тобто ще не встиг втратити повноцінний захист від його збудника), взагалі не показували випадків виникнення симптомів хвороби Паркінсона.