Їжа для кишечника може також живити мозок.

Нове клінічне дослідження виявило, що певні пробіотичні суміші можуть захистити від деяких початкових ознак когнітивного зниження.

Серед літніх людей з ранніми когнітивними порушеннями щоденний прийом мультиштамових пробіотичних добавок протягом приблизно шести місяців дав ряд переваг.

Найбільш помітно, що використання пробіотиків у порівнянні з плацебо було пов'язане з кращими результатами на кількох когнітивних тестах, а також призвело до значного зниження рівнів pTau181 у плазмі.

Цей біомаркер у крові пов'язаний з хворобою Альцгеймера і вимірює рівні фосфорильованої форми тау-білка, що може відображати зміни, пов'язані з хворобою Альцгеймера в мозку.

У випадках деменції тау-білки можуть неправильно складатися, що призводить до утворення клубків, які можуть забивати клітини мозку.

Перед початком симптомів деменції pTau181 часто збільшується в крові.

Ці нові результати, опубліковані в Journal of Alzheimer's Disease, є захоплюючими, але все ще попередніми.

Варто зазначити, що вони не показують, що пробіотики можуть безпосередньо зменшити клубки тау в мозку.

Однак вони приєднуються до зростаючих доказів, що свідчать про тісний зв'язок між мікробіомом кишечника та здоров'ям мозку, і що це може бути корисною метою для майбутніх лікувань деменції.

Автори дослідження підсумовують: "Ці результати вказують на те, що підтримка або відновлення мікробного балансу кишечника через пробіотичні добавки може стати перспективною стратегією для пом'якшення ранніх патологічних процесів, пов'язаних з хворобою Альцгеймера, на продромальному етапі".

Дослідження проводилося серед 87 учасників у рамках більшого, довгострокового дослідження когнітивного зниження в Південній Кореї, відомого як когорта Gwangju Alzheimer's Disease and Related Dementias (GARD).

З 100 учасників, які спочатку були рандомізовані, 40 завершили 24-тижневу пробіотичну інтервенцію, а ще 47 завершили лікування плацебо.

Ні учасники, ні дослідники не знали, хто що приймає.

Пробіотик, який отримували учасники, має кодову назву KL-P301 і складається з трьох штамів бактерій, включаючи підвиди Bifidobacterium animalis, Limosilactobacillus fermentum та Levilactobacillus brevis.

Учасники могли вибрати, чи вживати порошок окремо, чи розчиняти його у воді.

У порівнянні з тими, хто отримував плацебо, ті, хто отримував щоденну пробіотичну добавку, показали значне зниження рівня pTau181 у плазмі до кінця дослідження.

Після лише 24 тижнів вони також показали значно кращі результати за системою оцінки деменції.

Фактично, їхня продуктивність у завданнях, що перевіряли їхню здатність інтерпретувати візуальну інформацію, розуміти просторову організацію та малювати складні форми, значно покращилася, хоча не всі порівняння з групою плацебо були статистично значущими.

"Паралельне зниження плазмового pTau181 та збереження візуально-просторової конструкції і візуальної пам'яті надають конвергентні докази, що підтримують потенційний зв'язок між взаємодіями мікробіоти, імунітету та мозку в ранніх нейродегенеративних процесах", - підсумовують автори дослідження.

Раніше деякі клінічні випробування на пробіотиках виявили подібні результати, але з ключовими відмінностями.

Наприклад, у пацієнтів з клінічно діагностованою хворобою Альцгеймера мультиштамові пробіотичні добавки, які включають як Bifidobacterium, так і Lactobacillus, були пов'язані з покращенням мозкових маркерів у крові.

Вони також були пов'язані з нижчими рівнями циркулюючих запальних та окислювальних маркерів.

Але це нове дослідження робить важливий крок вперед. Воно вивчає біомаркери крові, пов'язані з патологією тау, поряд з когнітивною функцією, при цьому запалення може відігравати роль.

Після 24 тижнів зміни більшості запальних маркерів були загалом помірними. Але один маркер, зокрема, під назвою IL-1β, знизився в більшій мірі в групі пробіотиків, ніж у групі плацебо.

"Цей висновок може свідчити про вибірковий протизапальний ефект мультиштамового пробіотика на певні шляхи цитокінів", - припускають автори.

Іншими словами, пробіотики можуть покращити здоров'я кишечника та зменшити деякі сигнали системного запалення, які можуть досягати мозку. Це, в свою чергу, може якимось чином зменшити маркери тау в крові.

Погане здоров'я кишечника, наприклад, може активувати імунні реакції, які можуть послабити гематоенцефалічний бар'єр або сприяти нейровоспаленню та пошкодженню нейронів.

Але чи можуть пробіотики відновити здоров'я кишечника, все ще перебуває на стадії дослідження і погано зрозуміле.

Визначити, як ці добавки можуть впливати на мозок через кишечник, - це зовсім інший крок.

Дослідження на тваринах показали позитивні результати, але ці результати не завжди переносяться на людей. Тепер потрібні більші клінічні випробування.

"Хоча попередні, ці результати вимагають більших і триваліших випробувань з використанням ПЕТ-сканування тау/амілоїд-β для оцінки їхньої тривалості, клінічної значущості та корисності візуально-просторової когніції як потенційної кінцевої точки", - підсумовують автори дослідження.

"В цілому, ці результати підтримують подальше дослідження цієї мультиштамової пробіотичної формули як потенційного непатологічного підходу на ранній стадії хвороби Альцгеймера".