Вчені знайшли молекулу, яка може «перезапустити» захист мозку від хвороби Альцгеймера. Дослідники виявили експериментальну молекулу, яка здатна повернути імунним клітинам мозку частину їхніх природних захисних функцій під час хвороби Альцгеймера. У дослідах на тваринах речовина допомогла зменшити кількість токсичних бета-амілоїдних бляшок і покращила показники пам’яті. Результати роботи, опублікованої в науковому журналі Cell Death and Disease, відкривають новий напрям у пошуку методів лікування нейродегенеративних захворювань. Дослідження провели науковці з Institute of Neurosciences та École Polytechnique Fédérale de Lausanne. Повернення природного захисту мозку Однією з головних ознак хвороби Альцгеймера є накопичення в мозку бета-амілоїдних бляшок — скупчень білка, які пошкоджують нервові клітини та порушують роботу мозку. У здоровому організмі за очищення мозкової тканини частково відповідають мікрогліальні клітини — своєрідні «імунні патрулі» нервової системи. Вони розпізнають небезпечні структури та допомагають їх видаляти. Однак під час розвитку хвороби Альцгеймера мікроглія поступово втрачає здатність ефективно виконувати свою роботу. Замість боротьби з токсичними білковими накопиченнями ці клітини стають менш активними, що дозволяє бляшкам продовжувати рости. Науковці виявили, що молекула OLE, яка походить від гена PM20D1, може змінити цей процес. Після впливу OLE мікрогліальні клітини знову починали рухатися до бета-амілоїдних скупчень, оточували їх і створювали своєрідний захисний бар’єр. Це зменшувало розмір бляшок і обмежувало їхній шкідливий вплив на нейрони. «Одним із найважливіших результатів стало відкриття молекули, здатної відновити захисну функцію мікроглії», — зазначив керівник дослідження José Vicente Sánchez Mut. Експерименти показали покращення пам’яті Щоб перевірити дію OLE, дослідники провели серію експериментів на різних моделях. Спочатку молекулу випробували на генетично модифікованих черв’яках Caenorhabditis elegans, які виробляють бета-амілоїд. Після лікування в них накопичувалося менше токсичних білкових структур, а рухливість покращувалася. Наступний етап провели на мишах із моделлю хвороби Альцгеймера. Тварини отримували OLE протягом трьох місяців. Після цього вони краще проходили тести на пам’ять, а в їхньому мозку виявили менше бета-амілоїдних відкладень. Мікроглія стала головною мішенню молекули Щоб з’ясувати механізм дії речовини, вчені використали аналіз активності тисяч окремих клітин мозку. Виявилося, що найбільше на OLE реагували саме мікрогліальні клітини. Під дією молекули вони активували гени, пов’язані з очищенням мозку від бета-амілоїду, і відновлювали здатність переміщатися до пошкоджених ділянок. «Аналіз на рівні окремих клітин дозволив визначити, що саме мікроглія найсильніше реагує на лікування», — пояснила перша авторка дослідження Victoria Pozzi. Додаткові лабораторні випробування підтвердили ці результати. Мікроглія після контакту з OLE ефективніше поглинала бета-амілоїд, а нейрони краще виживали в умовах стресу, пов’язаного з хворобою Альцгеймера. Новий напрям у боротьбі з Альцгеймером Дослідники наголошують, що OLE поки що залишається експериментальною молекулою, а отримані результати не означають готового лікування для людей. Попереду необхідні додаткові випробування, щоб перевірити безпеку та ефективність речовини у клінічних умовах. Втім, відкриття важливе тим, що пропонує інший підхід до боротьби з хворобою Альцгеймера. Замість того щоб лише атакувати бета-амілоїд, учені намагаються відновити власну систему захисту мозку. Якщо подальші дослідження підтвердять ефективність OLE, ця молекула може стати основою для нового покоління терапій, які допомагатимуть мозку самостійно контролювати накопичення токсичних білків і довше зберігати когнітивні функції.