Коли відбувається інфаркт (міокардіальний інфаркт), це трапляється через блокування коронарної артерії, що постачає серцевий м'яз, що призводить до відключення кисню та поживних речовин, необхідних для його функціонування.
Відразу ж активуються кілька природних біологічних механізмів. Попередні дослідження показали, що серце намагається збільшити інші артерії і навіть будувати нові, щоб діяти як обхідний шлях, хоча ці реакції зазвичай не є достатньо швидкими або ефективними, щоб запобігти пошкодженню серця або летальному випадку.
Дослідники з Університету Китайської академії наук виявили, що насправді існує інший механізм обходу, що включає маленькі капіляри, які з'єднують артерії з венами.
У своєму дослідженні, опублікованому в Science, дослідники вперше детально описали, як функціонує ця природна система ремонту, і як її можна потенційно посилити штучно, щоб покращити шанси на відновлення після інфаркту.
Дослідники використовували більш точну техніку відстеження клітин, ніж у попередніх дослідженнях, що дозволило їм спостерігати за прогресом ендотеліальних клітин (які вистилають кровоносні судини) як у великих артеріях, так і в значно менших, з'єднувальних капілярах.
У моделях мишей, які зазнали інфаркту, було виявлено несподіваний результат.
Саме ендотеліальні клітини в менших капілярах, а не в більших артеріях, виконували основну роботу, намагаючись перенаправити кровотік.
Капіляри намагаються модернізувати себе в щось більше схоже на артерії як механізм ремонту. Це насправді трюк, схожий на те, що відбувається у новонароджених мишей, коли серце все ще розвивається.
Дослідники також хотіли дізнатися, чи можна якось посилити цей процес будівництва обхідних шляхів, потенційно як спосіб покращення лікування в майбутньому.
Вони виявили сигнальний білок VEGF-A, який стимулює ріст кровоносних судин, як можливого кандидата. Коли його вводили мишам у коротких, тимчасових дозах, білок запускав хімічну реакцію, що покращувала міцність обхідних артерій.
Миші, які отримали оптимізоване лікування VEGF-A, показали кращий кровотік навколо ушкодження, менші рубці на серці та покращену функцію серця.
Дослідники зазначають, що "помірне доповнення VEGF-A може також відновити мікроциркуляторну функцію, що свідчить про те, що націлювання на мікросередовище судин є цінною терапевтичною стратегією".
Очевидно, що всі ці дослідження проводилися на мишах, а не на людях, але ймовірно, що в наших серцях відбуваються подібні процеси після травми.
Тепер, коли механізм цієї природної резервної системи детально описано, дослідники можуть почати вивчати, як це може вплинути на розробку ліків для пацієнтів з інфарктом.
У США виживаність після інфаркту тепер становить понад 90 відсотків для госпіталізованих пацієнтів, але ці випадки часто залишають після себе тривалі пошкодження, які призводять до інших серцево-судинних проблем.
Завдяки лікуванню, яке збільшує кровотік і зменшує рубцювання відразу після інфаркту, ми можемо щось з цим зробити.
Дослідники підсумовують: "Ці результати позиціонують артеріалізацію капілярів як центральний механізм ендогенної реваскуляризації та представляють потенційну терапевтичну стратегію для ішемічної хвороби серця".
Цікавий факт
Серце може адаптуватися до пошкоджень, намагаючись створити нові шляхи для кровообігу, що може стати основою для нових методів лікування серцевих захворювань.