Ясно, що деменція та порушення сну пов'язані, але їхній зв'язок залишається неясним. Поганий сон може підвищити ризик когнітивного зниження, але деменція також може підвищити ризик проблем зі сном. Багато механізмів, що беруть участь, досі не повністю зрозумілі.

У новому огляді досліджень вчені вивчили цю асоціацію, використовуючи дані з іншого, здавалося б, не пов'язаного стану: нарколепсії.

Нарколепсія — це хронічний неврологічний розлад, який порушує здатність мозку регулювати цикли сну і неспання. Люди з нарколепсією часто відчувають фрагментований сон вночі, а також надмірну сонливість вдень.

Незважаючи на потенційно серйозні проблеми зі сном, мізки пацієнтів з нарколепсією зазвичай не демонструють передчасного старіння, яке зазвичай пов'язане з хронічними порушеннями сну.

Чи може нарколепсія якось уповільнити біологічне старіння мозку?

Існує два основних типи нарколепсії: тип 1 і тип 2. Обидва включають надмірну сонливість вдень, але тип 2 зазвичай має легші симптоми. На відміну від типу 1, він не включає катаплексію — раптові епізоди м'язової слабкості, викликані сильними емоціями.

Нарколепсія типу 1 (NT1) включає серйозні порушення сну разом з втратою гіпокретину, нейропептиду, який допомагає регулювати різні важливі фізіологічні процеси, включаючи збудження і неспання, що також пов'язано зі змінами, пов'язаними з віком, у мозку.

З огляду на встановлений зв'язок між порушеннями сну і деменцією, NT1 "очікувалося б, що схиляє людей до передчасного старіння мозку".

Проте доступні дані про біомаркери та нейровізуалізацію не завжди підтверджують цю можливість, що викликає питання про роль гіпокретину в механізмах, що пов'язують сон з нейродегенерацією.

Крім регуляції збудження і неспання, гіпокретин також бере участь у кількох інших ключових детермінантах нейронної стійкості, пояснюють автори, включаючи запальні механізми, метаболічну регуляцію, синаптичну пластичність і циркадний ритм.

Деякі дані свідчать про те, що втрата гіпокретину може змінити те, як порушення сну впливають на мозок людини.

Більше досліджень буде потрібно, щоб вивчити цю можливість, але огляд визначає кілька ідей, як це може працювати.

Наприклад, в експериментах на тваринах було виявлено, що сигналізація гіпокретину впливає на виробництво і накопичення бета-амілоїду — основного компонента амілоїдних бляшок у хворобі Альцгеймера — і що інгібування гіпокретину зменшує навантаження амілоїду.

У ще одному дослідженні, в якому брали участь трансгенні миші, які не мали гена гіпокретину, дослідники повідомили про зниження патології бета-амілоїду, коли час сну збільшувався.

Ці результати свідчать про те, що зв'язок між орексином і β-амілоїдом може бути опосередкований, принаймні частково, через зміни в стані сну і неспання, хоча основні механізми залишаються незрозумілими.

Також важливо враховувати "структуру неспання" і відрізняти загальну кількість часу неспання від здатності його підтримувати. Багато пацієнтів з нарколепсією можуть не витрачати менше часу на неспання в цілому, зазначають автори, через фрагментований нічний сон, що компенсує денний сон.

Якщо пацієнти з нарколепсією мають молодші мізки, принаймні в порівнянні з передчасним старінням, яке зазвичай супроводжує порушення сну в інших контекстах, що це може навчити нас про сон і деменцію?

Дослідники не стверджують, що нарколепсія забезпечує захист від деменції. Випадки хвороби Альцгеймера, хоча й рідкісні, були описані у пацієнтів з нарколепсією.

Натомість дослідники пояснюють, що наше зростаюче знання про нарколепсію слід більше інтегрувати в сучасні дослідження нейронної цілісності, або структурного і функціонального здоров'я мозку.

Можливо, найважливіше питання полягає не в тому, чи нарколепсія підвищує або знижує ризик деменції, а в тому, що цей очевидний парадокс може розкрити про те, як гіпокретин і організація сну та неспання впливають на старіння мозку.