Для багатьох вірус герпесу є неприємним ворогом, що викликає болючі та непривабливі пухирці.

Але правда набагато тривожніша, ніж будь-яка короста.

Дослідження показує, що вірус простого герпесу (HSV-1) може інфікувати мозок і нервову систему, де він пов'язаний з викликом хвороби Альцгеймера, можливо, навіть подвоюючи ризик деменції.

Для вірусу, який мучить мільярди, важливо дізнатися більше про те, як працює інфекція HSV-1, і вчені тільки що виявили нову частину головоломки.

У дослідженні в PLOS Pathogens вчені виявили, що HSV-1 може фактично перепрограмувати імунні клітини, звані мікроглією в мозку, і ці ефекти можуть допомогти пояснити, як вірус сприяє запаленню, яке спостерігається при захворюваннях когнітивного зниження.

Мікроглія - це спеціалізовані імунні клітини, які постійно контролюють і підтримують мозок, виявляючи загрози, очищаючи мертві клітини та пошкоджені тканини, а також обрізаючи нейронні зв'язки – але в присутності вірусу герпесу їх здатність виконувати здорове обслуговування мозку, здається, під загрозою.

"Коли HSV-1 потрапляє в мозок, ці клітини переходять в режим надзвичайної оборони," говорить нейробіолог Крісті Німейер з Університету Колорадо Аншутц.

"Хоча це допомагає боротися з вірусом, це також може знизити їх здатність виконувати повсякденні функції, навіть після того, як вірус зникне."

У експериментах вчені інфікували мишей HSV-1, а потім через шість днів досліджували їх мозок, використовуючи генетичний аналіз та методи візуалізації, щоб вивчити імунні реакції тварин і картографувати, де був присутній вірус.

Результати показали, що вірус був обмежений окремими ділянками в стовбурі мозку, а не поширювався по всьому мозку, і маркери активації мікроглії були вищими в регіонах мозку, де був виявлений вірус.

Більше того, активовані мікроглії показали значно підвищене сигналізування інтерферону, при якому імунні клітини вивільняють білки як хімічні сигнали для інших сусідніх клітин.

У порівнянні з тваринами, яким було проведено імітаційне лікування, частка мікроглій, чутливих до інтерферону, була більш ніж у 30 разів вищою у мишей, інфікованих HSV-1, що свідчить про те, що система попередження могла перейти в режим надмірної активності.

Але це ще не все. Уражені клітини також показали знижену експресію генів, пов'язаних з нормальним обслуговуванням мозку, моніторингом і комунікацією, що свідчить про "перерозподіл ідентичностей мікроглії", що може мати потенційно негативні наслідки для здоров'я мозку.

"В цілому, пригнічення цих факторів може порушити фагоцитоз мікроглій, очищення нейротоксичних факторів і сприяти агрегації білків, що підвищує ризик нейродегенеративних захворювань після інфекції HSV-1," пояснюють дослідники у своїй статті.

"Що робить ці результати особливо цікавими, так це те, що вірус не просто викликає запалення," говорить Німейер.

"Він змінює молекулярні програми, які контролюють, як функціонують ці імунні клітини. Важливе питання полягає в тому, чи ці зміни зберігаються після інфекції."

Поки що у нас немає відповіді на це питання.

Те, що ми маємо, - це докази – якщо тільки в моделі тварин – що HSV-1, здається, перевищує нормальну функцію мікроглії таким чином, що як сприяє запаленню як першій лінії відповіді на вірус, так і порушує здатність імунних клітин піклуватися про мозок.

"Зниження цих шляхів свідчить про те, що інфекція HSV-1 зміщує мікроглію від їхніх гомеостатичних функцій обслуговування до високоспеціалізованого антивірусного стану," пояснюють дослідники.

"Втрата цих гомеостатичних програм була зафіксована в багатьох неврологічних розладах, включаючи хворобу Альцгеймера та розсіяний склероз, що підвищує ймовірність того, що вірусна інфекція може ініціювати переходи стану мікроглії, які нагадують ті, що спостерігаються при нейродегенеративних захворюваннях."

Варто ще раз підкреслити, що поки що ми лише спостерігали цю імунну реакцію у невеликій кількості мишей, і тварини були евтаназовані в рамках експерименту, тому у нас немає доказів того, що вони могли б розвинути нейродегенерацію.

Але якщо ті ж імунні реакції відбуваються у людей, інфікованих HSV-1, можливо, ми виявили критичний шлях, який сприяє когнітивному зниженню.

"Враховуючи зростаючі докази, що пов'язують HSV-1 з довгостроковими нейрозапальними фенотипами та патологією хвороби Альцгеймера, критично важливо дослідити тривалість цих переходів стану мікроглії," підсумовують дослідники.

"Наші результати надають механізм, що пов'язує гостру вірусну інфекцію з довгостроковим нейрозапаленням, яке може передувати неврологічним захворюванням."