Анорексія нервоза – це серйозне розлад харчування, яке важко лікувати. Лікарі допомагають пацієнтам відновити поживні речовини та енергію, а психологи працюють над зміною мислення, яке лежить в основі цього розладу.
Проте близько 40% пацієнтів, які проходять лікування в стаціонарі, знову потрапляють до лікарні протягом шести місяців після виписки.
Дослідники, які вивчають розлади харчування, прагнуть зрозуміти, як анорексія нервоза порушує метаболізм пацієнтів. Які фактори роблять це захворювання таким складним для лікування?
Нове дослідження, опубліковане в Translational Psychiatry, вказує на те, що гормон грелін та його антагоніст LEAP2 (пептид, що експресується в печінці) можуть бути причетні до цього.
Нейробіолог Вірджинія Толл нещодавно представила результати дослідження на форумі Федерації європейських нейронаукових товариств 2026 року. Вона сподівається, що ці знахідки можуть в майбутньому допомогти в розробці нових методів лікування пацієнтів з анорексією нервозою.
Толл зазначає, що анорексія нервоза характеризується самообмеженням в їжі, часто супроводжується гіперактивністю, що може призвести до серйозного недоїдання та загрозливих для життя наслідків. Це захворювання має найвищий рівень смертності серед усіх психічних розладів.
Наразі немає ефективних ліків для лікування цього розладу. Існуючі методи лікування базуються на відновленні харчування та мультидисциплінарному підході, проте одужання може зайняти багато місяців, а рівень рецидивів залишається високим.
Толл і її колеги провели дослідження за участю 30 жінок віком від 18 до 60 років, які були діагностовані з анорексією нервозою. Учасниці проходили чотиримісячну програму в спеціалізованому центрі для лікування розладів харчування, де отримували лікування відновлення.
Для дослідження вони здали зразки крові до і після лікування, а також через шість місяців після виписки. Дослідники шукали грелін, гормон, який шлунок вивільняє, коли настав час їсти. Наразі неясно, чи грелін вивільняється у відповідь на голод, чи сигналізує про нього.
Відомо, що у більшості людей, коли грелін вивільняється, це означає, що настав час їсти. Але у людей з анорексією нервозою, за словами Толл, щось може йти не так.
Нові результати підтверджують цю теорію. Толл і колеги повідомляють, що у пацієнтів з анорексією нервозою рівень LEAP2 був приблизно на 20% вищим на момент госпіталізації, ніж після чотирьох місяців лікування, під час якого вони відновили вагу.
LEAP2, як антагоніст греліну, протидіє звичайним сигналам голоду організму. "Співвідношення грелін/LEAP2 негативно корелювало з контролем імпульсів у пацієнтів після відновлення ваги, але лише у тих, хто підтримував стабільний приріст ваги після виписки", - зазначає команда.
Серед тих, хто рецидивував, рівень LEAP2 знову підвищився.
Дослідники також провели експерименти на мишах, які втратили чверть своєї ваги, що підтвердило участь гормону в контролі імпульсів. Щоб перевірити імпульсивність, авторам пропонували мишам з обмеженим харчуванням невелику, але швидку їжу, або, якщо вони могли почекати, значно більшу порцію.
Миші, які були голодні, ставали більш імпульсивними, а ця поведінка лише частково зникала з відновленням. Вищі рівні LEAP2 сильно корелювали з імпульсивною поведінкою, яка зберігалася після відновлення.
Все це свідчить про те, що дисбаланс гормонів може бути причетний до підтримки небезпечних циклів рецидиву, які ускладнюють одужання від анорексії.
"Метаболічні та когнітивні наслідки обмеження їжі можуть впливати на те, як пацієнти з анорексією нервозою змінюють свої харчові звички, і можуть бути пов'язані з більшою ймовірністю досягнення стабільного приросту ваги", - пишуть дослідники.
Якщо результати можуть бути підтверджені на більшій вибірці пацієнтів, аналіз крові на наявність цього біомаркера може допомогти виявити, хто піддається ризику рецидиву ще до того, як це станеться.
Зв'язок між LEAP2 та анорексією нервозою також може допомогти дослідникам розробити необхідні фармакологічні методи лікування для сприяння переходу до повного одужання.
Цікавий факт
Анорексія нервоза має найвищий рівень смертності серед усіх психічних розладів, що робить її особливо небезпечною для життя.