Дослідники виявили новий тип клітин у простаті, що може допомогти пояснити, чому залоза збільшується з віком.

Цей природний процес називається доброякісною гіперплазією простати (ДГП), і він зазвичай відбувається в одній частині простати.

Проте вчені досі не розуміють, чому це відбувається.

Тепер дослідники з Університету Джонса Хопкінса знайшли можливу причину, що ховається навколо уретри.

Використовуючи секвенування РНК на одиночних клітинах, команда виявила популяцію клітин простати, яка особливо поширена в цій області, особливо у випадках ДГП.

Результати дослідження опубліковані в Журналі патології.

"Хоча ДГП вражає мільйони чоловіків у всьому світі, вчені досі не розуміють, чому вона розвивається переважно в зоні переходу простати, тоді як інші області залози залишаються відносно незачепленими," пояснює старший автор Васан Єгнасубраманіан.

Зона переходу - це частина простати, яка оточує уретру.

Якщо ця область збільшується з віком, це може звужувати прохід, ускладнюючи сечовипускання.

Це найбільш поширена проблема простати у чоловіків старше 50 років, і хоча зміни в рівнях гормонів, запалення та клітинний ріст, ймовірно, відіграють роль, ніхто насправді не знає, чому на клітинному рівні відбувається ДГП.

Уролог Чарльз Уеллівер з Медичного коледжу Олбені не брав участі в останньому дослідженні, але в інтерв'ю для подкасту Фонду охорони здоров'я урології в серпні він пояснив, що ДГП не є наслідком набряку.

"Доброякісна гіперплазія простати - це просто збільшення кількості клітин у простаті," сказав Уеллівер.

"Отже, клітини не стають більшими, їх кількість зростає."

Тепер вчені вважають, що вони з'ясували, які одиниці можуть стояти за цим клітинним сплеском.

Дослідники з Джонса Хопкінса проаналізували неракові тканини простати у 10 чоловіків, які мали рак простати.

Зразки були взяті з трьох основних зон простати, і дослідники ретельно проаналізували, які гени були активовані або деактивовані в майже 130 000 окремих клітинах.

У тканинах зони переходу та у зразках з ДГП дослідники виявили особливу популяцію клітин, яка була рідкісною в інших частинах простати.

Ці клітини є підтипом базальних клітин, званих WIF1+, і вони відрізняються як за транскрипційними, так і за анатомічними характеристиками від інших своїх родичів.

Вчені стверджують, що вони демонструють унікальний профіль експресії генів, а секвенування РНК та фарбування показують, що вони значно збагачені в зоні переходу людської простати.

Деякі гени, пов'язані з клітинами WIF1+, реагують на андрогени, такі як тестостерон, і беруть участь у сигнальних шляхах, які впливають на ріст і розвиток простати.

"Разом," пишуть автори, "молекулярний підпис, зональна розподіл і збагачення шляхів свідчать про те, що базальні клітини WIF1+, збагачені в зоні переходу, можуть сприяти патогенезу ДГП, сприяючи епітеліальному та стромальному ремоделюванню."

Дослідники також припускають, що, зменшуючи запалення та шлях росту, званий WNT, ці клітини можуть допомогти пояснити, чому рак простати починається рідше в зоні переходу.

"Аналіз показав, що ці клітини мають молекулярні характеристики, пов'язані з ремоделюванням тканин, які можуть сприяти збільшенню простати, а також здатність спілкуватися з сусідніми клітинами, що свідчить про те, що вони можуть допомогти встановити унікальне біологічне середовище зони переходу," говорить перший автор Рулін Ван.

Коли Ван і колеги проаналізували загальнодоступні набори даних, вони знайшли більше доказів, що підтримують їх результати.

Тканини збільшеної простати були збагачені клітинами WIF1+ базального типу.

Генетичний підпис цих численних базальних клітин також був помітно змінений.

Ван говорить, що це підвищує можливість того, що ці клітини "сприяють регіональним процесам, які роблять зону переходу особливо вразливою до ДГП."

Поки що це лише гіпотеза, але це те, що Ван і колеги вважають, що заслуговує на подальше дослідження.

Майбутні дослідження, наприклад, можуть вивчити функціональні ролі клітин WIF1+ у розвитку збільшених простат.

Якщо ці клітини дійсно відіграють безпосередню роль у ДГП, вони можуть стати майбутніми мішенями для ліків.