Для мільйонів людей статини є щоденним захистом від серцевих захворювань. Але близько 10% тих, хто приймає статини для зниження холестерину, стикаються з таємничим болючим побічним ефектом, через який багато хто відмовляється від цих потенційно життєво важливих ліків.

Нещодавно вчені знайшли одну з можливих причин цього явища. Дослідження Колумбійського університету та Університету Рочестера в США виявило потенційного винуватця: маленькі кальцієві ворота всередині м'язових клітин, які статини можуть відкривати.

Внаслідок витоку кальцію може пошкоджуватися м'язова тканина, що дає нове пояснення принаймні деяким випадкам м'язових симптомів, пов'язаних зі статинами.

Лідер дослідження, кардіолог Ендрю Маркс, зазначив: "Я мав пацієнтів, яким призначали статини, але вони відмовлялися їх приймати через побічні ефекти".

Статини працюють, блокуючи фермент, необхідний для біосинтезу холестерину в печінці. Внаслідок цього рівень "поганого" холестерину ЛПНЩ знижується в крові, що допомагає запобігти серцево-судинним захворюванням, таким як атеросклероз.

Але статини також впливають на "позасистемні" молекули, включаючи білок, званий рецептором ріанодину 1 (RyR1). RyR1 діє як охоронець, відкриваючи або закриваючи двері для потоку кальцієвих іонів у м'язи, що є важливим процесом для скорочення м'язів.

Використовуючи мишей як моделі, дослідники спостерігали, як статини зв'язуються з RyR1, використовуючи техніку візуалізації, звану кріо-електронною мікроскопією.

Однак холестеринознижуючі препарати, такі як симвастатин, можуть тримати ці ворота відкритими, що дозволяє кальцієвим іонам витікати в м'язові клітини, що може безпосередньо пошкоджувати м'язи або активувати ферменти, які їх руйнують.

В результаті користувачі статинів можуть відчувати постійний біль, слабкість, чутливість і спазми.

Ця проблема ускладнюється у людей з мутаціями RyR1, які можуть також відчувати епізоди злоякісної гіпертермії або слабкість діафрагми, що призводить до зниження функції легень.

У рідкісних, але потенційно небезпечних для життя випадках, побічні ефекти статинів можуть викликати рабдоміоліз, серйозний синдром, при якому м'язові тканини руйнуються і потрапляють у кровотік, що призводить до ниркової недостатності.

Дослідники підкреслюють два перспективні варіанти. Перший - це перепроектування статинів, щоб вони не зв'язувалися з RyR1, але все ще інгібували виробництво холестерину в печінці.

Альтернативно, коли дослідники лікували мишей, які не переносили статини, експериментальним препаратом Rycal, їм вдалося закрити витікаючі кальцієві ворота RyR1 і запобігти м'язовій слабкості, викликаній симвастатином.

Це дослідження було опубліковане в Journal of Clinical Investigation.