Коли мова йде про здоров'я, не всі температури однакові.

Дослідження показують, що холодні температури мають загадковий позитивний вплив на тривалість життя, допомагаючи підвищити метаболізм та надаючи позитивний вплив на клітинному рівні.

З іншого боку, надмірне тепло, здається, не приносить користі людському організму.

Але що ж такого корисного в холоді?

У новому дослідженні в Nature вчені виявили механізм, який сприяє цьому ефекту, зумовленому метаболічною речовиною, відомою як дігідробіоптерин (BH2).

"Ми раді показати, що помірно холодні температури викликають значне виробництво специфічного метаболіту, BH2, який синтезується, зберігається та вивільняється м'язовою тканиною", - говорить молекулярний біолог Девід Вільчез з Університету Кельна в Німеччині.

"BH2 потім переноситься в інші частини тіла, де допомагає підтримувати гомеостаз білків і сприяє здоров'ю тканин під час старіння".

Хоча вчені знали, що холодні температури підвищують тривалість життя у тварин, включаючи черв'яків, мурах, риб і гризунів, дослідники не були впевнені, як холод впливає на це.

Спочатку вчені припускали, що це може бути наслідком пасивних термодинамічних ефектів, але останні дослідження показують, що тривалість життя, викликана холодом, є активно регульованим процесом в організмі, що запускає специфічні біологічні шляхи, які допомагають організмам виживати.

Кілька років тому Вільчез і його колеги виявили, що холодні температури призводять до видалення шкідливих білкових скупчень у черв'яках Caenorhabditis elegans, активуючи клітинні структури, відомі як протеасоми, які розщеплюють білкові відходи.

У новій роботі дослідники досліджували системні сигнали, що стоять за такими реакціями, припускаючи, що метаболіти – маленькі молекули, що виробляються метаболічними процесами – можуть бути залучені.

У експериментах з C. elegans дослідники виявили, що вплив помірно холодних температур (15 °C, або 59 °F, що подовжує тривалість життя у черв'яків) збільшує виробництво ферменту, відомого як CAT–4, переважно в м'язах черв'яків, що, в свою чергу, стимулює виробництво метаболіту BH2.

Після виробництва BH2 переноситься в інші тканини, де перетворюється на біоактивну молекулу, відому як тетрагідробіоптерин (BH4), яка дозволяє ферменту PAH–1 виробляти амінокислоту тирозин.

Команда виявила, що порушення цього шляху зменшило переваги тривалості життя, спостережувані у черв'яків, які піддавалися холоду, що свідчить про те, що ефекти тривалості життя нижчих температур не є просто пасивним наслідком сповільненого метаболізму, а частково зумовлені активно регульованим біологічним процесом, що починається з м'язових клітин.

У окремих експериментах дослідники виявили, що виявлений шлях також підвищує здоровий гомеостаз білків, пригнічуючи агрегацію шкідливих білків у моделі черв'яка хвороби Гентінгтона.

"Ці результати свідчать про те, що специфічне націлювання на одну тканину, таку як м'язи, може забезпечити захист для всього організму", - говорить Вільчез.

"Це відкриває нові можливості для терапевтичних підходів".

Можливо, найцікавіше, що дослідники виявили докази, що свідчать про те, що холодні температури не є необхідними для роботи цього шляху.

Штучно підвищивши рівень CAT–4 у м'язах черв'яків, команда змогла подовжити їх тривалість життя навіть при нормальних або тепліших температурах, що свідчить про можливість відтворення деяких переваг холоду без зниження температури тіла.

"Ми були щиро здивовані, коли виявили, що добавка значно подовжила тривалість життя, навіть при стандартних і тепліших температурах", - говорить Вільчез.

"Подальші експерименти на клітинах людини спонукають нас шукати лікування, яке імітує корисні ефекти холоду без необхідності змінювати температуру тіла".

У окремих експериментах з людськими клітинами, які були спроектовані для розвитку білків, пов'язаних з хворобою Гентінгтона та аміотрофічною бічною склерозом (ALS), дослідники виявили, що добавка клітин BH2 зменшила накопичення аномальних білків.

Крім того, ще один експеримент показав, що добавка BH2 і тирозину зменшила ознаки програмованої загибелі клітин у людських моторних нейронах з мутацією, пов'язаною з ALS, що свідчить про те, що цей шлях також може допомогти захистити від нейродегенерації.

Варто підкреслити, що поки що ці результати були показані лише в експериментах з нематодами та людськими клітинами, і нам потрібно ще багато досліджень, перш ніж ми зможемо подумати про те, як ці ефекти можуть бути безпечно перенесені на живих пацієнтів.

Але результати показують, що ми наближаємося до розуміння того, як холод забезпечує свої ефекти тривалості життя, і одного дня ми можемо зуміти це зробити.

Результати дослідження опубліковані в Nature.