Люди та шимпанзе надзвичайно схожі, незважаючи на великі відмінності в розвитку наших суспільств.

Після приблизно 5-6 мільйонів років еволюції від спільного предка, лише 1,2 відсотка нашої ДНК відрізняється.

Вірус, який інфікував шимпанзе (Pan troglodytes) – але не людей – приблизно 4 мільйони років тому, частково відповідальний за це.

Цей давній ретровірус вніс маленьку зміну в ДНК шимпанзе, що призвело до суттєвих відмінностей у розвитку їхніх мозків, згідно з новим дослідженням, опублікованим у Science Advances.

"Ми хотіли зрозуміти, як мозки людей і шимпанзе могли еволюціонувати по-різному, коли так багато їхніх генів, що відповідають за виробництво білків, схожі," – сказала провідна авторка Патрісія Гердес.

Гердес є молекулярним нейрогенетиком в Університеті Лунда в Швеції.

"Ми знали, що давні віруси можуть залишати ДНК в геномі, і ці залишки можуть впливати на сусідні гени," – додала вона.

"PTERV1 (Pan troglodytes ендогенний ретровірус-1) був особливо цікавим кандидатом, оскільки він зустрічається у шимпанзе та інших африканських мавп, але не у людей."

Розвиток мозку є відомою точкою відмінності між шимпанзе та людьми: наприклад, наші мозки приблизно в три рази більші.

Можливо, давній вірус навіть зіграв роль у розділенні наших видів.

Невідомо, чому люди ніколи не заразилися PTERV1, коли багато наших родичів-мавп це зробили, але є кілька теорій.

Можливо, унікальний антивірусний білок TRIM5α захистив нас від нього. Можливо, предки шимпанзе та людей жили в різних місцях, коли вірусна пандемія вразила.

Нове дослідження не намагається відповісти на це питання, але воно виявляє специфічний вплив, який інфекція мала на розвиток мозку шимпанзе.

У ті далекі часи PTERV1 вставив ДНК-секвенції в геном шимпанзе, які досі активні сьогодні.

Як люди, так і шимпанзе мають молекулу, що складається з ДНК, під назвою LINC00662, яка надає нашим клітинам інструкції для створення певного білка.

"Ми виявили, що вона активна під час раннього розвитку мозку людини, і наші експерименти показують, що вона допомагає [людським] клітинам мозку дозрівати та розвивати відростки," – пояснила Гердес.

Шимпанзе також мають цю молекулу, і саме тут вірус залишив свій слід.

ДНК-вставка вірусу вимикає LINC00662 у шимпанзе.

В експериментах з органоїдами мозку людини (маленькими скупченнями клітин, вирощеними в лабораторії як модель дослідження), коли команда вимкнула LINC00662, нейрони та їхні відростки (дендрити та аксон, які передають інформацію в мозку) не дозрівали та не росли так активно, як це відбувається з LINC00662 в активному стані.

"Ми ще не знаємо всіх ролей LINC00662 в людському організмі або що означає втрата його активності для шимпанзе в цілому," – сказала Гердес.

Експеримент з органоїдами – це чудовий спосіб для вчених отримати швидкий огляд того, що може статися, якщо, наприклад, PTERV1 одного дня потрапить у людський геном, щоб зробити подібну зміну.

"Якщо б у людей була така ж вставка, вона, напевно, вимкнула б LINC00662 і змінила розвиток клітин мозку," – пояснила Гердес.

"Але ми не можемо передбачити, що це призвело б до певної форми мозку, здібності чи поведінки. Ефект також може залежати від навколишнього людського ДНК та інших генів."

А що, якби шимпанзе були звільнені від давньої вірусної ДНК, яка стримує повний потенціал їхньої версії LINC00662?

"У нашому експерименті видалення вставки з стовбурових клітин шимпанзе відновило активність LINC00662. Це показує, що вставка сприяє вимкненню цього гена. Це не показує, що видалення її трансформує розвиток мозку," – сказала Гердес.

"Відмінності в мозку виникають з багатьох генетичних і розвиткових впливів, і видалення вставки з дорослого мозку не скасує ранній розвиток мозку."

Отже, здається, що немає ризику раптового сценарію «Планета мавп».

Але це підкреслює, наскільки впливовими можуть бути віруси в еволюції життя на Землі, додаючи подальші докази того, що вставки ретровірусів сприяли відмінностям між людьми та шимпанзе.

Дивно думати, як інакше все могло б бути…

Дослідження було опубліковано в Science Advances.