Існує давня гіпотеза про хворобу Паркінсона: один з факторів, що може сприяти її розвитку, це віруси, які знищують ключові нейрони в мозку, що робить людину більш вразливою до інших генетичних і екологічних ризиків.
Багато доказів підтверджують цю ідею, наприклад, хвиля неврологічних захворювань, що виникла після іспанського грипу 1918 року.
Тепер у нас може бути більш точний спосіб вивчення того, як хвороба Паркінсона може виникати з вірусно-індукованої основи.
Команда з Техаського університету A&M провела дослідження на мишах, використовуючи вірус енцефаломієліту мишей (TMEV), який природно зустрічається у мишей і знищує нейрони, що виробляють дофамін, які також атакуються при хворобі Паркінсона.
Виявилися два ключові результати.
Вірус дійсно інфікував і знищив нейрони, що виробляють дофамін, і, що важливо, проблеми з моторним контролем, характерні для хвороби Паркінсона, продовжувалися у мишей навіть після того, як вірус був виведений з їх організмів.
Це свідчить про те, що втрата моторної координації через втрату дофамінергічних нейронів відтворюється ін'єкцією TMEV у нашій моделі, і ці ефекти продовжують спостерігатися хронічно після початкової ін'єкції вірусу.
На даний момент більшість досліджень хвороби Паркінсона у мишей використовують генетичні модифікації або ін'єкції токсичних речовин для викликання втрати нейронів, що виробляють дофамін, у частині мозку, званій субстанція нігра, де відбувається планування рухів.
Цей дефіцит нейронів і дофаміну призводить до тремору, жорсткості та уповільнення рухів, які характеризують хворобу Паркінсона.
Хоча генетичні або токсичні моделі є корисними, вони не завжди відображають, як хвороба Паркінсона розвивається у людей. Якщо вірусні інфекції частково винні у розвитку цієї хвороби у людей, то такі дослідження не завжди можуть виявити шлях.
Використовуючи нову техніку TMEV, дослідники змогли підтвердити втрату нейронів, що виробляють дофамін, у місці ін'єкції через тиждень. Потім вони тестували мишей на рухливість і координацію протягом наступних 20 тижнів.
Навіть після того, як вірус зник, проблеми з моторним контролем, схожі на ті, що спостерігаються при хворобі Паркінсона, все ще були очевидні. Побічні пошкодження від вірусу були тривалими, що свідчить про те, що ці патогени можуть сприяти розвитку хвороби.
Дослідження показало, що віруси можуть викликати зовсім різні захворювання в залежності від генетики людини. Наприклад, вірус Епштейна-Барра викликає мононуклеоз, але також може сприяти розвитку раку або розсіяного склерозу.
Варто зазначити, що люди не можуть заразитися TMEV.
Але вивчення неврологічного прогресу хвороби у мишей після вірусної інфекції може призвести до кращого розуміння хвороби Паркінсона у людей, особливо якщо віруси дійсно сприяють її розвитку. Це може допомогти в розробці нових методів лікування.
Цікавий факт
Хвороба Паркінсона вражає понад 10 мільйонів людей у всьому світі, що робить її другим за поширеністю захворюванням мозку після деменції.