Препарати, які колись вважалися проривом у боротьбі з хворобою Альцгеймера, насправді не допомагають пацієнтам, виявило велике дослідження, проведене в четвер. Однак деякі експерти критикували це дослідження.
Огляд, проведений організацією Cochrane, яка вважається золотим стандартом для аналізу існуючих доказів, розглянув препарати, що націлені на бляшки, звані амілоїдами, які накопичуються в мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера.
Дослідники довгий час шукали спосіб усунути ці бляшки, вважаючи, що вони можуть бути причиною найпоширенішої форми деменції, яка щорічно вражає мільйони літніх людей.
Після десятиліть дорогих, але безуспішних досліджень, два препарати проти амілоїдів, звані лекамеб і донанемаб, спочатку вважалися революційними, оскільки вони обіцяли уповільнити прогресування цієї виснажливої хвороби.
Обидва препарати були схвалені в Сполучених Штатах і Європейському Союзі за останні кілька років.
Однак занепокоєння щодо їхньої ефективності, вартості та побічних ефектів, включаючи підвищений ризик набряку мозку та кровотечі, призвели до обережності. Державні медичні служби у Великій Британії та Франції відмовилися покривати витрати на ці препарати.
Новий огляд Cochrane об'єднав дані з 17 клінічних випробувань, в яких взяли участь понад 20 000 людей з легкими когнітивними порушеннями або ранньою деменцією.
Випробування, які тривали приблизно 18 місяців, вивчали сім різних препаратів проти амілоїдів.
Лише одне з випробувань вивчало донанемаб, який продається під назвою Кісунла компанією Eli Lilly, а одне вивчало лекамеб, який продається як Leqembi компанією Biogen та Eisai.
Хоча ранні випробування показали, що ці препарати роблять статистично значущу різницю, це не призвело до "клінично значущих результатів для пацієнтів", - сказав головний автор дослідження Франческо Ноніно з інституту IRCCS в Італії.
Сканування мозку показало, що препарати успішно усунули амілоїди, підкреслили дослідники.
Це означає, що "ідея про те, що усунення амілоїдів принесе користь пацієнтам, була спростована нашими результатами", - сказав співавтор дослідження Едо Річард з Медичного центру університету Радбуда в Нідерландах.
Не виправдовують обіцянок
Річард, який раніше висловлював скептицизм щодо препаратів проти амілоїдів, сподівається, що зусилля, спрямовані на інші механізми, які можуть викликати хворобу Альцгеймера, призведуть до більш ефективних препаратів у майбутньому.
Британський біолог Джон Харді, який вперше розробив амілоїдну гіпотезу в 1990-х роках, критикував огляд за те, що він об'єднав дані про лекамеб і донанемаб разом з препаратами, які відомі як неефективні, тим самим знижуючи загальний середній показник.
"Це безглузда стаття, яка не повинна була бути опублікована", - сказав Харді, розкривши, що консультувався для Eli Lilly, Biogen і Eisai.
У відповідь на такі питання Річард сказав, що хоча препарати, включені в дослідження, можуть діяти по-різному, вони всі мають одну й ту ж ціль: білки амілоїд-бета.
Австралійський нейробіолог Брайс Віссел, який не брав участі в дослідженні, сказав, що воно "не доводить, що амілоїд не має ролі в хворобі Альцгеймера, і не виключає майбутні терапії, спрямовані на амілоїд, які можуть ще допомогти пацієнтам".
"Але це показує, що нинішнє покоління препаратів проти амілоїдів не виправдовує обіцянок, які його оточують".
Цікавий факт
Хвороба Альцгеймера є однією з найпоширеніших форм деменції, і за оцінками, вона вражає близько 50 мільйонів людей у всьому світі.