Вчені виявили суттєві зміни в мозку людей з тривалим COVID, які можуть пояснити деякі з найсильніших симптомів цього захворювання.

У деяких пацієнтів нейрони дофаміну можуть бути пошкоджені або виведеними з ладу.

Це поки що лише попереднє припущення, але перше дослідження в Канаді, яке охопило 24 людей з тривалим COVID, виявило суттєві зміни в деяких ділянках мозку в порівнянні зі здоровими учасниками того ж віку.

Чим гірші симптоми зниження пам'яті, повільні фізичні рухи та відсутність мотивації, тим більші відмінності виявлялися в закінченнях дофамінових нервів.

"Наші результати надають переконливі докази того, що тривалий COVID пов'язаний з втратою нейронів, що вивільняють дофамін", - говорить психіатр Джеффрі Мейер з Центру зображення здоров'я мозку в Канаді.

"Цей вид пошкодження добре відомий, що викликає симптоми, такі як відсутність мотивації та уповільненість рухів, і може сприяти труднощам з пам'яттю в інших неврологічних станах. Наші результати свідчать про подібний процес, що відбувається при тривалому COVID".

Попередні дослідження серед людей з тривалим COVID в основному зосереджувалися на запаленні мозку та змінах в імунній системі, але жодне з них не вивчало безпосередньо, чи постраждали нейрони, що виробляють дофамін.

"Ці результати вказують на те, що тривалий COVID є, принаймні частково, розладом системи дофаміну в мозку", - стверджує Мейер.

Дофамін відомий як "гормон щастя". Це важливий хімічний посередник у мозку, тісно пов'язаний з системою винагороди мозку.

Але є причини підозрювати, що дофамінові кола можуть бути вразливими до пошкоджень під час тривалого COVID.

Особи з тривалим COVID показують підвищені маркери деяких клітин мозку, які зменшують синапси. Це може пошкодити нейрони, що вивільняють дофамін.

Також можливо, що SARS-CoV-2 може безпосередньо інфікувати нейрони, що вивільняють дофамін, пошкоджуючи їх зсередини.

Ці клітини мозку, як правило, мають високу щільність рецепторів, до яких SARS-CoV-2 теоретично може підключитися.

Використовуючи ПЕТ-сканування (позитронна емісійна томографія) з радіоактивним трейсером, дослідники в Канаді виміряли маркер дофамінових закінчень серед 24 учасників з тривалим COVID.

Жоден з цих учасників не мав активної інфекції, але всі страждали від постійних і виснажливих симптомів з моменту першого захворювання на COVID. В певній мірі вони всі повідомляли про відсутність мотивації, а в групі вони отримали гірші результати на тестах пам'яті та швидкості руху.

У порівнянні зі здоровими контролями, їхні мозки показали зменшення щільності дофамінових закінчень у кількох ділянках стриатума.

Ця частина мозку бере участь у мотивації, швидкості руху та пам'яті.

Тяжкість деяких симптомів тривалого COVID серед пацієнтів корелювала з їхньою щільністю дофамінових нейронів.

Це свідчить про те, що ці два фактори пов'язані.

Приблизно 25 відсотків варіації цих симптомів серед пацієнтів з тривалим COVID була пов'язана з втратою дофамінергічних нейронів.

"Це дослідження підтверджує гіпотезу, що втручання, спрямовані на нейрони, що вивільняють дофамін, при тривалому COVID можуть мати терапевтичний вплив", - підсумовують автори.

"Це помітний зсув від поточного розвитку терапії, оскільки жодні поточні випробування не зосереджені на підвищенні функцій нейронів, що вивільняють дофамін".

Сканування мозку, подібні до цих, вимірюють білок, що знаходиться на дофамінових закінченнях, а не безпосередньо вимірюють щільність нейронів.

Однак вони дуже корисні при дослідженні змін у мозку у живих пацієнтів.

Єдиний спосіб безпосередньо вивчити нейрони, що вивільняють дофамін, - це досліджувати тканину мозку після смерті.

Одне невелике дослідження післясмертних випадків виявило менше дофамінових нейронів у людей, які померли від важкого COVID-19, але більшість з них були літніми, і деякі мали ознаки ранньої деменції, включаючи одну людину з хворобою Паркінсона, що ускладнює результати.

Це нове дослідження є лише попереднім, але воно вказує на те, що, можливо, тривалий COVID впливає на нейрони, що вивільняють дофамін, подібно до хвороби Паркінсона.

Якщо це буде підтверджено, то препарати, такі як L-допа, які використовуються для лікування хвороби Паркінсона, теоретично можуть бути перепрофільовані для лікування пацієнтів з тривалим COVID.

"Ці втручання підвищать тонічне вивільнення дофаміну в цілому, а також фази вивільнення в інтактних синапсах, зменшуючи вплив втрачених синапсів", - теоретизують автори дослідження.

Проте ці препарати не слід сприймати легковажно, оскільки вони можуть мати значні побічні ефекти.

Вони також можуть працювати лише для пацієнтів з певним типом тривалого COVID. Симптоми цього поствірусного стану дуже різноманітні, і не всі пацієнти повідомляють про уповільнені фізичні рухи, відсутність мотивації або погіршення пам'яті.

Можливо, що інші прояви тривалого COVID не пов'язані з нейронами дофаміну таким же чином.

Дослідники закликають до майбутніх досліджень у більших, аналогічно добре контрольованих групах, щоб допомогти підтвердити надійність і загальність цих висновків. Варто зазначити, що Мейер має патентну заявку на лікування тривалого COVID на основі дофаміну.

Сьюзан Деувіль є пацієнткою з тривалим COVID, яка бере участь як радник з досвідом у дослідженнях Мейера.

"Протягом п'яти років я шукала відповіді на те, що сталося зі мною після того, як я захворіла на COVID у 2021 році", - говорить Деувіль.

"Це було руйнівне втрачення життя, яке я мала, і людини, якою я була раніше. Дослідження доктора Мейера приносить надію. Воно також підтверджує те, що страждаючі від тривалого COVID завжди знали – тривалий COVID реальний, і його наслідки руйнівні".

Дослідження було опубліковане в eBioMedicine.