Тропічна хвороба, відома як сонна хвороба, викликана африканським паразитом Trypanosoma brucei. Протягом десятиліть вчені не могли точно з'ясувати, як цей паразит успішно уникає виявлення в організмах своїх господарів – до тепер.

Відомо, що паразит має "молекулярний плащ", що складається з білка варіантного поверхневого глікопротеїну (VSG). Цей зовнішній шар постійно оновлюється, щоб уникнути виявлення імунною системою.

Загадкою залишалося, як саме відбувається цей постійний процес оновлення покриття, і чому T. brucei може підтримувати цю частину своєї клітинної машини так активною, не перевантажуючи інші частини організму.

Команда з Університету Йорка у Великій Британії знайшла відповідь: "молекулярний шредер", який дослідники назвали ESB2. Він дозволяє інструкціям для виготовлення покриття (у формі РНК) проходити, одночасно розрізаючи інструкції для інших білків, що виготовляються в той же час.

Паразит потребує деяких допоміжних білків, окрім VSG, щоб вижити – наприклад, для крадіжки поживних речовин у свого господаря. Однак виробництво білка VSG є найважливішим, і тут на допомогу приходить ESB2.

Сидячи в кінці виробничої лінії клітини, ESB2 може ретельно управляти рівнями кожного білка, перехоплюючи молекули РНК. Це означає, що виробництво VSG може продовжуватися на повну потужність, а витрати енергії мінімізуються.

Дослідники виявили ESB2, позначивши білки всередині клітин паразита та ідентифікувавши їх за допомогою мас-спектрометрії. Після виявлення ESB2 наступним кроком було з'ясувати, що він робить, тому дослідники генетично редагували T. brucei, щоб видалити його.

Коли ESB2 зник, рівні виробництва допоміжних білків різко зросли, досягнувши рівнів VSG. Схована роль ESB2 була виявлена, і тепер, знаючи про його існування, вчені можуть почати працювати над лікуваннями, які націлені на нього.

Цікавий факт

Сонна хвороба передається через укус мухи цеце і може викликати численні проблеми з центральною нервовою системою, включаючи порушення сну, сплутаність свідомості та кому.