Американські дослідники зробили важливий прорив у вивченні хвороби Альцгеймера та інших нейродегенеративних захворювань. Вперше в лабораторії вдалося створити синтетичні білки tau, які поводяться як пріони — небезпечні молекули, що викликають згортання здорових білків. Це відкриття дозволить глибше зрозуміти механізми розвитку таких хвороб і пришвидшити пошук ефективного лікування. 🔬 Що таке білки tau і чому вони важливі? Білки tau — це молекули, які відіграють ключову роль у стабілізації структури нейронів у мозку. У здоровому стані вони підтримують нормальну роботу клітин. Але коли ці білки згортаються неправильно (тобто "міскладяться"), вони починають впливати на інші молекули, змушуючи їх також втрачати нормальну форму. Це створює ланцюгову реакцію, яка веде до утворення так званих фібрил — нерозчинних згустків, що пошкоджують мозок. 🧪 Що зробили вчені? Дослідники з Північно-Західного університету (Northwestern University) та Каліфорнійського університету в Санта-Барбарі вперше синтезували в лабораторії "міні-пріон" — укорочений фрагмент білка tau, який поводиться як пріон і викликає згортання здорових білків. Цей синтетичний білок виконує ті ж функції, що й повнорозмірний білок tau: він здатний "засівати" інші білки і змушувати їх злипатися у фібрилярні структури. Такий підхід значно спрощує вивчення нейродегенеративних процесів, оскільки дозволяє керовано досліджувати поведінку білків у лабораторних умовах, а не покладатися виключно на зразки тканин після смерті пацієнтів. 💧 Роль води в патології Ще одне несподіване відкриття — мутації в синтетичному білку tau змінюють структуру води навколо нього. Це, своєю чергою, впливає на взаємодію білків між собою. Хоча вода здається хаотичною, вона має певну організацію, яка може "фіксувати" білки в неправильній формі. Цей фактор може бути ключовим у розумінні, чому білки tau починають згортатися неправильно. 🔍 Чому це важливо? Наразі вчені не можуть з упевненістю сказати, чи саме білки tau є головною причиною хвороби Альцгеймера. Але вони точно відіграють важливу роль у прогресуванні захворювання. Синтетичні моделі дають змогу глибше досліджувати ці процеси та експериментувати з потенційними ліками в контрольованих умовах. Як зазначає фізична хімік Сонґі Хан з Northwestern University, це відкриття є "ключовим кроком уперед у здатності моделювати і зрозуміти складні механізми нейродегенеративних захворювань". 🧠 Перспективи на майбутнє Розробка пріоноподібних фрагментів tau відкриває нові можливості для досліджень деменції, Паркінсона, БАС та інших пов’язаних станів. У майбутньому це може призвести до створення ефективних ліків, здатних зупинити або сповільнити згортання білків до патологічної форми. Дослідження було опубліковано в PNAS.