Проблеми зі здоров'ям, пов'язані з поганим харчуванням та ожирінням, стають все більш поширеними. Дослідники шукають конкретні біологічні механізми, що стоять за перевагами до жирної їжі, та можливі способи їх зменшення.

Якщо ми зможемо виявити клітини мозку та шляхи, відповідальні за підвищення ймовірності вживання занадто великої кількості їжі або переваги до нездорових продуктів (навіть коли ми знаємо, що вони шкідливі), то, можливо, зможемо повернути їх у правильному напрямку.

Нещодавно дослідники з Університету Осаки в Японії виявили, що один нейронний білок, зокрема, може суттєво впливати на споживання жиру та набір ваги у мишей.

Дослідження, опубліковане в FASEB Journal, ідентифікує білок оптична атрофія-1 (OPA1) як такий, що заслуговує на подальше вивчення. Цей білок відповідає за нормальну роботу клітинних батарей, відомих як мітохондрії, і коли його немає, харчові звички змінюються.

"Наші результати надають ключові відомості про механізми, що лежать в основі ожиріння з точки зору нейронного енергетичного метаболізму", - говорить Шигенобу Мацумаура, дієтолог з Університету Осаки.

Дослідники хотіли продовжити попередні дослідження, які пов'язували відсутність OPA1 з ожирінням у тварин, і цього разу зосередилися на OPA1 у нейронах, пов'язаних з апетитом, що містять білок меланокортиновий 4 рецептор (MC4R).

Нейрони, що містять MC4R, відіграють важливу роль у гіпоталамусі, який, в свою чергу, відповідає за управління енергією (метаболізм) в організмі, а також за апетит і голод. Ці нейрони сигналізують нам, коли час їсти, а коли - спалювати енергію.

Миші, у яких був відсутній білок OPA1 у нейронах MC4R, виявили значно вищу перевагу до дієтичного жиру в порівнянні з контрольними мишами та швидше набирали вагу – з більш вираженим ефектом у самок.

З часом ці миші розвинули ожиріння, хоча це зайняло кілька тижнів. Це свідчить про те, що OPA1 може ставати все важливішим з віком.

"Це дослідження надає нові відомості про те, як функція мітохондрій у гіпоталамусі пов'язана з енергетичним метаболізмом за умов споживання жиру", - пишуть дослідники.

Загалом, дослідження є переконливим доказом того, що відсутність або порушення білків OPA1 роблять ці нейрони, що контролюють апетит, менш ефективними через зменшення енергії, яку постачають мітохондрії.

Цікаво, що дослідники продемонстрували, що відсутність OPA1 не повністю порушує передачу сигналів MC4R, активуючи її за допомогою антиожируючого препарату.

Ці результати можуть мати значення для розробки нових підходів до лікування ожиріння, враховуючи статеві відмінності, виявлені в дослідженні.

Цікавий факт

Ожиріння є серйозною проблемою громадського здоров'я, що підвищує ризик розвитку серцевих захворювань, діабету, остеоартриту та інших ускладнень.