За багато років до діагностики хвороби Паркінсона, іноді навіть за два десятиліття, захворювання вже проявляється в організмі. Не через тремор або інші видимі симптоми, а через менш драматичні ознаки: запори та проблеми зі сном.

Це дивна, тихенька система раннього попередження, і протягом тривалого часу вчені не знали, чому проблеми з кишечником з'являються так рано при нейродегенеративному захворюванні.

Але вчені все більше підозрюють, що відповідь полягає не лише в самому кишечнику, а й у тому, що там живе.

У 2024 році команда на чолі з медичним дослідником Хіросі Нісівакі з Університету Нагої в Японії надала одні з найпереконливіших доказів зв'язку між кишковими бактеріями та хворобою Паркінсона.

Порівнявши фекальні зразки 94 людей з хворобою Паркінсона з 73 людьми без неї, вони перевірили результати на даних з Китаю, Тайваню, Німеччини та США.

Різні країни мають різні комбінації кишкових бактерій. Але однакові шляхи, відповідальні за виробництво вітамінів групи B, зокрема рибофлавіну (B2) та біотину (B7), виявилися порушеними у хворих на Паркінсона.

Це спонукало дослідників припустити, що додавання вітамінів групи B може стати потенційним напрямком для лікування хвороби Паркінсона.

Нішивакі зазначив, що терапія з додаванням рибофлавіну та біотину має перспективи як потенційний терапевтичний шлях для полегшення симптомів Паркінсона та уповільнення прогресування захворювання.

У 2003 році було проведено невелике дослідження, яке показало, що високі дози рибофлавіну можуть допомогти відновити деякі моторні функції у пацієнтів з Паркінсоном, які також виключили червоне м'ясо зі свого раціону.

Нішивакі та його команда показали, що нестача вітамінів групи B пов'язана зі зменшенням коротколанцюгових жирних кислот (SCFAs) та поліамінів: молекул, які допомагають створити здоровий слизовий шар в кишечнику.

Дослідники запропонували, що зниження рівня цих метаболітів може послабити слизову бар'єр кишечника та збільшити його проникність, що може призвести до більшого впливу на організм токсинів.

Ці результати свідчать про те, що зміни в кишкових бактеріях можуть впливати на симптоми Паркінсона.

Протягом останніх двох років дві окремі команди провели випробування на трансплантації фекальної мікробіоти (або трансплантації калу) у людей з Паркінсоном.

Це звучить як малоймовірне медичне лікування, але терапія вже показала потенціал у полегшенні депресії, діабету 2 типу та продемонструвала обнадійливі ранні ознаки проти харчових алергій.

У двох рандомізованих контрольованих дослідженнях, проведених у Бельгії та Китаї, є докази, що це може також допомогти при Паркінсоні.

Перше бельгійське дослідження під назвою GUT-PARFECT показало, що у 46 людей з легким та помірним Паркінсоном, які отримали трансплантацію від донора, спостерігалося покращення моторних симптомів.

Після року група з донорським трансплантатом покращила свій моторний бал на 5.8 пунктів, у порівнянні з 2.7 пунктами в контрольній групі.

Дослідження з Китаю показало, що у групі донорів моторні бали покращилися в середньому на 3.8 пунктів, тоді як у контрольній групі зміни були незначними.

Цікавий факт

Дослідження показують, що зміни в кишкових бактеріях можуть впливати на симптоми Паркінсона, що відкриває нові можливості для лікування.