Нове дослідження показало, що запаси глюкози у вигляді глікогену в мозку можуть бути важливим чинником патологічної деградації нейронів. Це відкриває нові підходи до лікування таких станів, як хвороба Альцгеймера. Альцгеймер — це тип тауопатії, коли в нейронах накопичуються шкідливі тау-білки. Досі залишалося незрозумілим, чи є ці скупчення причиною чи наслідком хвороби. Учені з Інституту старіння Бака (США) виявили важливу взаємодію між тау-білками та глікогеном — формою збереженої глюкози. Дослідження на моделях плодових мушок і в клітинах мозку людей з Альцгеймером показало надмірні рівні глікогену. Тау-білки порушують нормальний розпад і використання глікогену, що призводить до його накопичення і ще більшої шкоди для нейронів. Цей процес також знижує природний захист клітин мозку. Вчені виявили, що активація ключового ферменту — глікогенфосфорилази (GlyP) — дозволяє клітинам знову ефективно використовувати глікоген, зменшуючи пошкодження і навіть продовжуючи життя моделей з тауопатією у мушок. Крім того, обмеження білка в дієті також позитивно вплинуло на тривалість життя і здоров’я мозку мушок. Дослідники навіть створили експериментальний препарат, який імітує ефекти дієтичного обмеження. Це відкриття може прокласти шлях до нових методів лікування деменції, зокрема через вплив на метаболічні процеси в мозку. Джерело