Остеоартрит, при якому хрящ у суглобі поступово знищується, є основною причиною інвалідності для літніх людей у всьому світі. Досі вважалося, що це наслідок механічного зносу.

Проте дослідники з Чоннамського національного університету в Південній Кореї висунули альтернативну гіпотезу: а що, якщо високий кров'яний тиск (гіпертонія) також може сприяти руйнуванню хрящової тканини?

У новому дослідженні в Science вчені пов'язують гормон аргініна вазопресин (AVP), який більше присутній у людей з гіпертонією, з його рецептором AVPR1A – своєрідним замком на поверхні клітин, що дозволяє AVP викликати хімічну реакцію.

Хоча AVPR1A майже не присутній у здоровому хрящі, він починає з'являтися більше з віком або після травми. Це, по суті, готує хрящ до взаємодії з AVP, що, в свою чергу, викликає хімічні реакції, які руйнують тканину.

Дослідники виявили нейроендокринний шлях, через який гіпертонія прискорює розвиток остеоартриту в суглобах, схильних до механічних травм або старіння.

Вивчаючи дані 36 820 осіб віком від 45 років і старше, команда дослідників виявила, що люди з високим кров'яним тиском мають значно вищий ризик розвитку остеоартриту. Зв'язок був сильнішим у жінок і особливо у тих, хто мав найбільші ушкодження колін.

Подальші експерименти з мишами, модифікованими для високого кров'яного тиску, показали, що гіпертонія пов'язана з більшими втратами хряща в ураженому суглобі. Однак підвищений кров'яний тиск не впливав на здорові суглоби мишей: потрібна була комбінація травми та гіпертонії.

Дослідники також виявили 'вимикач' всередині хрящових клітин, який активується AVP для виклику пошкодження тканини. Це може бути корисним для розробки нових методів лікування остеоартриту на основі цих знахідок, хоча подальші дослідження ще потрібні.

Дослідження показує, що системна сигналізація AVP співпрацює з локальною індукцією AVPR1A в механічно травмованих або старіючих суглобах, що надає механістичну основу для пояснення того, як хронічна гіпертонія прискорює деградацію хряща.

Довгострокові дослідження на людях можуть стати наступним кроком, щоб з'ясувати, чи ті ж хімічні реакції, які спостерігалися у мишей, відбуваються і у людей.

Якщо так, це може означати фундаментальну переоцінку того, як розвивається остеоартрит і як його лікувати. Наприклад, ожиріння є добре відомим фактором ризику як для гіпертонії, так і для остеоартриту, і це дослідження покращує наше розуміння, чому.

Кількість людей, які страждають від остеоартриту, зараз наближається до 600 мільйонів і швидко зростає, а методи лікування не змінювалися протягом останніх кількох десятиліть.

Якщо це дослідження можна буде розвинути далі, можливо, один з ключових факторів, що сприяють остеоартриту у деяких людей, можна буде ефективно усунути.

Дослідники підкреслюють, що ось ця ось вісь AVP-AVPR1A є перспективною терапевтичною мішенню для запобігання прогресуванню остеоартриту, прискореного гіпертонією, і збереження цілісності суглобів у вразливих групах населення.