Дослідження виявило, що певна ділянка мозку може сприяти деяким випадкам високого кров'яного тиску.
І, що важливо, може бути спосіб це виправити.
Згідно з дослідженням 2025 року, проведеним командою з Університету Сан-Паулу в Бразилії та Університету Окленда в Новій Зеландії, латеральна парафасіальна (pFL) ділянка мозку може викликати біологічні зміни, які підвищують кров'яний тиск.
pFL пов'язана з контролем дихання – зокрема, з тими сильними та свідомими видихами, які відбуваються під час фізичних вправ або коли ми кашляємо чи сміємося.
У тестах на щурах дослідники виявили, що вона також може звужувати кровоносні судини.
Ця комбінація контролю дихання та сигналізації кровоносних судин може сприяти гіпертензії в деяких випадках, кажуть дослідники.
Це може пояснити, чому так багато людей (близько 40 відсотків за деякими оцінками) все ще мають неконтрольований кров'яний тиск, незважаючи на прийом антигіпертензивних препаратів.
Дослідження показує, що нейрони pFL можуть пов'язувати зміни в ритмах дихання – які не завжди помітні – з підвищеною активністю симпатичної нервової системи (нашою реакцією «бий або біжи»), що допомагає контролювати кров'яний тиск.
«Оскільки близько 50 відсотків пацієнтів з гіпертензією мають нейрогенний компонент, завдання полягає в тому, щоб зрозуміти механізми, які викликають симпатичну активацію при гіпертензії», – пишуть дослідники у своїй публікації.
«Таке відкриття забезпечить необхідну клінічну орієнтацію для нових терапевтичних стратегій».
У своїх експериментах на щурах дослідники використовували генетичні технології, щоб активувати або деактивувати нейрони pFL, а потім спостерігали за наслідками. Активність нервів, пов'язана з диханням, симпатична нервова активність та кров'яний тиск були всі під контролем.
Дослідники активували нейрони pFL у деяких щурах і виявили, що це викликало інші мозкові кола, які в кінцевому підсумку підвищували кров'яний тиск тварин.
Вони змогли детально змалювати активність стовбура мозку та нервів, включаючи інші нейрони, з якими pFL спілкувалася, і порівняти це з показниками контрольних щурів без гіпертензії.
У гіпертензивних щурів нейрони pFL не лише допомагали з диханням, але й діяли на звуження кровоносних судин. Це відкриття також виявило новий потенційний шлях лікування.
«Ми виявили, що в умовах високого кров'яного тиску латеральна парафасіальна ділянка активується, і коли наша команда деактивувала цю ділянку, кров'яний тиск знижувався до нормальних рівнів», – говорить фізіолог Джуліан Патон з Університету Окленда.
Ці результати також частково пояснюють, чому люди, які мають апное сну – проблеми з диханням вночі – також мають вищий ризик високого кров'яного тиску.
Це знову ж таки пов'язано з зв'язком між диханням і кровотоком: хоча нейрони pFL не беруть участі в нормальному диханні, вони активуються у відповідь на високий рівень CO2 або низький рівень кисню, що відбувається під час апное сну.
Важливо зазначити, що це дослідження використовувало лише тваринні моделі – ймовірно, але не точно, що та ж сама схема залучена і у людей.
Однак, оскільки близько третини світового населення вважається такими, що мають проблеми з високим кров'яним тиском – і багато з них не можуть отримати ліки, які можуть допомогти – потреба в нових варіантах лікування є терміновою. Гіпертензія серйозно підвищує ризик багатьох серцевих проблем і пов'язана з багатьма іншими станами, такими як деменція.
Цікавий факт
Дослідження показали, що зміни в диханні можуть впливати на кров'яний тиск, що відкриває нові можливості для лікування гіпертензії.