Нове дослідження вчених відкриває несподіваний механізм виникнення підвищеного артеріального тиску — і водночас підказує, як його можна знизити. З’ясувалося, що важливу роль у розвитку гіпертонії може відігравати невелика ділянка мозку, відома як латеральна парафаціальна зона (pFL), яка раніше асоціювалася переважно з контролем дихання. Команда дослідників із University of São Paulo та University of Auckland виявила, що ця зона мозку здатна не лише регулювати видих — наприклад, під час фізичного навантаження, кашлю чи сміху, — а й впливати на тонус кровоносних судин. У дослідах на тваринах активація нейронів pFL призводила до звуження судин і, як наслідок, до підвищення артеріального тиску. Цей зв’язок між диханням і кровообігом може пояснити, чому у значної частини людей гіпертонія залишається неконтрольованою навіть попри прийом ліків. Вчені припускають, що нейрони pFL здатні «підсилювати» активність симпатичної нервової системи — тієї самої, що відповідає за реакцію «бий або тікай». Саме вона регулює серцевий ритм і звуження судин. Дослідники пов’язали активність нейронів зі стрибками артеріального тиску У ході експериментів дослідники за допомогою генетичних методів вмикали та вимикали ці нейрони у щурів. Коли pFL активували, тиск зростав. Коли ж її «вимикали» — показники поверталися до нормального рівня. Це відкриття дає надію на появу нових методів лікування гіпертонії, які працюватимуть інакше, ніж сучасні препарати. Цікаво, що результати також допомагають зрозуміти зв’язок між підвищеним тиском і апное сну — станом, при якому людина періодично перестає дихати під час сну. У такі моменти рівень кисню падає, а вуглекислого газу — зростає, що активує pFL і може провокувати підвищення тиску. Хоча дослідження поки що проводили лише на тваринах, його результати виглядають багатообіцяючими. Вчені вже працюють над тим, як впливати на цю мозкову ділянку без прямого втручання в мозок. Один із варіантів — вплив через так звані каротидні тільця, невеликі сенсорні структури в ділянці шиї, які реагують на рівень кисню в крові та можуть опосередковано керувати активністю pFL. Дослідники навіть тестують новий препарат, який здатен пригнічувати активність цих сенсорів, а отже — знижувати вплив на мозкові центри, що підвищують тиск. Такий підхід може стати безпечнішою альтернативою складним нейрологічним втручанням. З огляду на те, що гіпертонія є однією з найпоширеніших проблем у світі та значно підвищує ризик серцево-судинних захворювань і навіть деменції, подібні відкриття мають велике значення. Вони не лише розширюють наше розуміння роботи організму, а й відкривають шлях до нових, ефективніших методів лікування у майбутньому. Дослідження було опубліковано в журналі Circulation Research.

Нове дослідження виявило, що певна ділянка мозку може сприяти деяким випадкам високого кров'яного тиску.І що важливо, може бути спосіб його зниження.Згідно з дослідженням, проведеним командою з Університету Сан-Паулу в Бразилії та Університету Окленда в Новій Зеландії, латеральна парафасціальна (pFL) ділянка мозку може викликати біологічні зміни, які підвищують кров'яний тиск.pFL пов'язана з контролем дихання – зокрема, з тими сильними та свідомими видихами, які відбуваються під час фізичних вправ або коли ми кашляємо.У тестах, проведених на щурах, дослідники виявили, що вона також може звужувати кровоносні судини.Ця комбінація контролю дихання та сигналізації кровоносних судин може сприяти гіпертонії в деяких випадках, кажуть дослідники. Це може пояснити, чому так багато людей (близько 40 відсотків) все ще мають неконтрольований кров'яний тиск, незважаючи на прийом антигіпертензивних препаратів.Дослідження припускає, що нейрони pFL можуть пов'язувати зміни в ритмах дихання – які не завжди помітні – з підвищеною активністю симпатичної нервової системи (нашою реакцією «бий або біжи»), що допомагає контролювати кров'яний тиск."Оскільки близько 50 відсотків пацієнтів з гіпертонією мають нейрогенний компонент, завдання полягає в тому, щоб зрозуміти механізми, які викликають симпатичну активацію при гіпертонії," пишуть дослідники у своїй публікації."Таке відкриття надасть необхідну клінічну орієнтацію для нових терапевтичних стратегій."У своїх експериментах на щурах дослідники використовували генетичні технології, щоб активувати або деактивувати нейрони pFL, а потім спостерігали за наслідками. Активність нервів, пов'язана з диханням, симпатична нервова активність та кров'яний тиск були всі під контролем.Дослідники активували нейрони pFL у деяких щурів і виявили, що це викликало активацію інших мозкових контурів, які в кінцевому підсумку підвищували кров'яний тиск тварин.Вони змогли детально змалювати активність стовбура мозку та нервів, включаючи інші нейрони, з якими pFL спілкувалася, і порівняти це з показниками контрольних щурів без гіпертонії.У гіпертонічних щурів нейрони pFL не лише допомагали з диханням, але й діяли на звуження кровоносних судин. Це відкриття також виявило новий потенційний шлях лікування."Ми виявили, що в умовах високого кров'яного тиску латеральна парафасціальна ділянка активується, і коли наша команда деактивувала цю ділянку, кров'яний тиск знижувався до нормальних рівнів," говорить фізіолог Юліан Патон з Університету Окленда.Ці результати також частково пояснюють, чому люди, які мають апное сну – проблеми з диханням вночі – також мають вищий ризик високого кров'яного тиску.Це знову ж таки пов'язано з зв'язком між диханням і кровообігом: хоча нейрони pFL не беруть участі в нормальному диханні, вони активуються у відповідь на високий рівень CO2 або низький рівень кисню, що відбувається під час апное сну.Важливо зазначити, що це дослідження використовувало лише тваринні моделі – ймовірно, але не точно, що та ж сама схема залучена і у людей.Однак, оскільки близько третини світового населення вважається такими, що мають проблеми з високим кров'яним тиском – і багато з них не можуть отримати ліки, які можуть допомогти – потреба в нових варіантах лікування є терміновою. Гіпертонія серйозно підвищує ризик багатьох серцевих проблем і пов'язана з багатьма іншими станами.Цікавий фактДослідження показують, що зміни в диханні можуть впливати на кров'яний тиск, що відкриває нові можливості для лікування гіпертонії.